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Toxicidade de aminoacetona e células produtoras de insulina (2010)

  • Autores:
  • Autor USP: SARTORI, ADRIANO - IQ
  • Unidade: IQ
  • Sigla do Departamento: QBQ
  • Assuntos: BIOQUÍMICA; DIABETES MELLITUS (EPIDEMIOLOGIA;CLASSIFICAÇÃO); ESTRESSE OXIDATIVO (TOXICIDADE); ANTIOXIDANTES
  • Idioma: Português
  • Resumo: Danos induzidos por hiperglicemia em tecidos no diabetes são caracterizados por quatro mecanismos conectados: aumento do fluxo metabólico através da via do poliol, ativação da proteína quinase C (PKC), aumento da atividade da via das hexosaminas e aumento da produção intracelular dos precursores dos produtos finais de glicação avançada (AGEs). Entre eles, os derivados de metilglioxal, um potente agente de modificação de proteínas e DNA, têm sido associados a complicações microvasculares no diabetes: nefropatia, retinopatia e neuropatia. O metilglioxal é produzido a partir das trioses fosfato, acetona e aminoacetona, um catabólito de treonina e glicina, gerado na matriz mitocondrial. A aminoacetona sofre oxidação enzimática, catalisada por aminoxidase sensível a semicarbazida (SSAO), ou química, catalisada por íons de cobre e ferro, produzindo metilglioxal,´ HIND2´´OIND.2´ e N´HIND.4''POT. +´. Sabendo que metilglioxal e ´HIND.2´´OIND.2´ são capazes de induzir apoptose e/ou necrose em células produtoras de insulina (RINm5f) propomos uma possível atividade pró-oxidante da aminoacetona sobre células beta do pâncreas. O tratamento destas linhagens com aminoacetona/Cu(II) aumentou a morte celular, fluxo de ´CaPOT.2+´ intracelular, produção de NO, fragmentação do DNA, depleção dos níveis de glutationa reduzida (GSH), expressão gênica da proteína apoptótica Bax, enzimas antioxidantes - glutationa peroxidase (GPx), glutationa redutase (GRd), catalase e isoformas de superóxido dismutases (CuZnSOD e MnSOD) - e óxido nítrico sintase induzida (iNOS). Embora as concentrações normais e patológicas da aminoacetona, provavelmente seja muito menores que as usadas nos experimentos, sugerimos que, em tecidos de diabéticos, um acúmulo da aminoacetona em longo prazo pode conduzir a danos oxidativos e eventualmente morte das células beta do pâncreas
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 23.02.2010
  • Acesso à fonte
    Como citar
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    • ABNT

      SARTORI, Adriano; BECHARA, Etelvino José Henriques. Toxicidade de aminoacetona e células produtoras de insulina. 2010.Universidade de São Paulo, São Paulo, 2010. Disponível em: < http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/46/46131/tde-27042010-091259/ >.
    • APA

      Sartori, A., & Bechara, E. J. H. (2010). Toxicidade de aminoacetona e células produtoras de insulina. Universidade de São Paulo, São Paulo. Recuperado de http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/46/46131/tde-27042010-091259/
    • NLM

      Sartori A, Bechara EJH. Toxicidade de aminoacetona e células produtoras de insulina [Internet]. 2010 ;Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/46/46131/tde-27042010-091259/
    • Vancouver

      Sartori A, Bechara EJH. Toxicidade de aminoacetona e células produtoras de insulina [Internet]. 2010 ;Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/46/46131/tde-27042010-091259/

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