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Modulação do sistema NADPH oxidase por drogas antiinflamatórias (2002)

  • Autores:
  • Autor USP: LEITÃO, MONICA DE FREITAS - ICB
  • Unidade: ICB
  • Sigla do Departamento: BMI
  • Assuntos: IMUNOLOGIA; RADICAIS LIVRES; FAGÓCITOS; ANTI-INFLAMATÓRIOS
  • Idioma: Português
  • Resumo: O objetivo deste projeto foi investigar o desenvolvimento e a regulação do sistema NADHP oxidase fagocítico humano. Nosso trabalho enfocou o componente citocromo B558 do sistema NADPH oxidase, em particular o gene CYBB que codifica a gp91-phox. A expressão deste e outros genes intimamente relacionados é regulada segundo a fase de desenvolvimento e diferenciação celular. Os glicocorticóides e os anti-inflamatórios não hortnonais (AINH) modulam a expressão de vários genes e funções celulares. O mecanismo de ação dos glicocorticóides e AINH é potencialmente relevante no contexto de pacientes que sofrem de doenças inflamatórias crônicas. Os estudos propostos testaram a hipótese central que os glicocorticóides e os AINH inibem o sistema NADPH oxidase fagocítico humano por reduzirem a expressão de genes que codificam componentes do sistema NADPH oxidase em monócitos/macrófagos do sangue periférico humano, bem como em células mielomonoclíticas diferenciadas com citocinas. As células TPH-1, e os monócitos de sangue periférico, foram cultivados com IFN-"gama" e TNF-"alfa", sendo os anti-inflamatórios administrados antes ou após as citocinas. A liberação de superóxido foi quantificada pela redução do citocromo c específicamente inibida pela superóxido dismutase (SOD). A análise do RNA dos genes gp91-phox e p47phox foi mensurada por ensaios slot blot. Os resultados deste trabalho mostram que o IFN-"gama" e TNF-"alfa" estimulam a diferenciação de células THP-1, passando estas aliberar superóxido em quantidades relevantes, e a expressar transcritos para os componentes gp91-phox e p 47-phox. Em monócitos de sangue periférico, o IFN-"gama" isoladamente, ou associado ao TNF-"alfa", aumentaram 2,2 e 2,7 vezes a liberação de superóxido, respectivamente. A dexamentasona inibiu a atividade NADPH oxidase, independente da presença das citocinas. Quanto aos anti-inflamatórios não hormonais, a indometacina não inibiu a atividade ) NADPH oxidase quando administrada após o IFN-Y E TNF-A. O meloxicam, um inibidor específico COX-2, inibiu a atividade NADPH oxidase de células THP-1 quando oferecido antes, mas não após a diferenciação destas células com IFN-"gama" e TNF-"alfa", sendo esta droga mais potente que a dexamentasona numa base molar
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 05.12.2002

  • Como citar
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    • ABNT

      LEITÃO, Mônica de Freitas; CONDINO-NETO, Antonio. Modulação do sistema NADPH oxidase por drogas antiinflamatórias. 2002.Universidade de São Paulo, São Paulo, 2002.
    • APA

      Leitão, M. de F., & Condino-Neto, A. (2002). Modulação do sistema NADPH oxidase por drogas antiinflamatórias. Universidade de São Paulo, São Paulo.
    • NLM

      Leitão M de F, Condino-Neto A. Modulação do sistema NADPH oxidase por drogas antiinflamatórias. 2002 ;
    • Vancouver

      Leitão M de F, Condino-Neto A. Modulação do sistema NADPH oxidase por drogas antiinflamatórias. 2002 ;

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