Influência da deficiência de vitamina D na evolução da nefropatia diabética (2023)
- Authors:
- Autor USP: SOUZA, CLÁUDIA SILVA - FMRP
- Unidade: FMRP
- Sigla do Departamento: RFI
- DOI: 10.11606/T.17.2023.tde-05062023-104242
- Subjects: ENDOTÉLIO; NEFROPATIAS; DIABETES MELLITUS; VITAMINA D; INFLAMAÇÃO
- Keywords: Diabetic nephropathy; Disfunção endotelial; Endothelial dysfunction; Epithelial-mesenchymal transition; Inflammation; Nefropatia diabética; Transição epitélio-mesenquimal; Vitamin D
- Agências de fomento:
- Language: Português
- Abstract: A nefropatia diabética (ND) é caracterizada por alterações renais que podem ser exacerbadas pela deficiência de vitamina D (VitD). Embora a VitD seja uma importante ferramenta para o controle glicêmico e da pressão arterial, os efeitos da sua deficiência sobre a angiogênese, inflamação e fenótipo das células no rim de ratos com diabetes mellitus tipo 1 (DM1) ainda não são totalmente conhecidos. Este estudo avaliou a influência da deficiência de vitamina D (VitD) na angiogênese, inflamação e no processo de transição epitélio-mesenquimal (TEM) durante a evolução da ND. Ratos Wistar Hannover foram alimentados com dieta contendo ou não VitD iniciadas seis semanas antes da administração de estreptozotocina para indução do DM1. Após a indução do diabetes, os ratos permaneceram por mais 12 e 24 semanas alimentados com as dietas contendo ou não VitD. Ao final da décima segunda e da vigésima quarta semana os animais foram eutanasiados sendo os rins e amostras de sangue e urina coletadas para estudos de função e estrutura renal. Foram realizadas avaliações da pressão arterial, glicemia, estrutura e função renal, níveis séricos de VitD e PTH, expressão proteica do receptor de VitD, níveis plasmáticos e urinários de cálcio e fósforo, níveis urinários e teciduais de TGF-β1, marcadores da inflamação e angiogênese e de proteínas da matriz extracelular (MEC). Os resultados obtidos mostraram que ratos diabéticos deficientes em VitD apresentaram aumento das lesões histológicas e comprometimento da função renal quando comparado com os ratos diabéticos suficientes VitD. Essas alterações estavam associadas à disfunção endotelial, inflamação e ao aumento da expressão de marcadores de TEM induzidos pela deficiência de VitD nesses animais com 12 e com 24 semanas após a indução do diabetes. Portanto, nossos dados sugerem que a deficiência de VitDacelera a progressão da ND em ratos diabéticos
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 2023
- Data da defesa: 07.03.2023
- Este periódico é de acesso aberto
- Este artigo é de acesso aberto
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- Cor do Acesso Aberto: gold
- Licença: cc-by-nc-sa
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ABNT
SOUZA, Cláudia Silva. Influência da deficiência de vitamina D na evolução da nefropatia diabética. 2023. Tese (Doutorado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2023. Disponível em: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17134/tde-05062023-104242/. Acesso em: 05 jan. 2026. -
APA
Souza, C. S. (2023). Influência da deficiência de vitamina D na evolução da nefropatia diabética (Tese (Doutorado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. Recuperado de https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17134/tde-05062023-104242/ -
NLM
Souza CS. Influência da deficiência de vitamina D na evolução da nefropatia diabética [Internet]. 2023 ;[citado 2026 jan. 05 ] Available from: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17134/tde-05062023-104242/ -
Vancouver
Souza CS. Influência da deficiência de vitamina D na evolução da nefropatia diabética [Internet]. 2023 ;[citado 2026 jan. 05 ] Available from: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17134/tde-05062023-104242/ - Influence of exercise training on diabetic kidney disease: a brief physiological approach
- Vitamin D deficiency contributes to the diabetic kidney disease progression via increase ZEB1/ZEB2 expressions
- Calcitriol reduces the inflammation, endothelial damage and oxidative stress in AKI caused by cisplatin
- Paricalcitol improves the angiopoietin/tie-2 and VEGF/VEGFR2 signaling pathways in adriamycin-induced nephropathy
Informações sobre o DOI: 10.11606/T.17.2023.tde-05062023-104242 (Fonte: oaDOI API)
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