Modulação da plasticidade sináptica por TREK-1 e 5HT1A no estresse crônico pós-natal (2020)
- Authors:
- Autor USP: OLIVEIRA, JOSÉ FRANCIS DE - ICB
- Unidade: ICB
- DOI: 10.11606/T.42.2020.tde-23092021-134813
- Subjects: CAMUNDONGOS; COMPORTAMENTO ANIMAL; HIPOCAMPU DE ANIMAL; ESTRESSE; SEROTONINA; PLASTICIDADE NEURONAL; CANAIS DE POTÁSSIO
- Keywords: 5HT1A; 5HT1A; Behavior; Comportamento; Estresse; Serotonin; Serotonina; Stress; TREK-1; TREK-1
- Language: Português
- Abstract: O estresse está relacionado a gênese de várias doenças, como ansiedade e depressão, sendo as mulheres mais suscetíveis ao desenvolvimento de depressão. Estresse durante o período da infância e adolescência pode levar a efeitos permanentes na idade adulta, relacionados ao desenvolvimento de doenças neuropsiquiátricas. O sistema serotonérgico desempenha papel fundamental na modulação da resposta ao estresse, sendo o receptor serotonérgico 5HT1A um dos mais importantes na circuitaria cerebral da resposta ao estresse. A serotonina é um neurotransmissor importante na modulação da plasticidade sináptica, a qual é um evento neuronal importante que se encontra prejudicado na depressão, e este neurotransmissor pode atuar em canais de potássio na membrana e modificar a excitabilidade neuronal. Os canais de potássio do tipo TREK-1 têm sido relacionados com a etiologia de doenças relacionadas ao estresse, e camundongos nocaute para esses canais são resilientes à depressão. Nesse trabalho, se demonstra que o estresse pós-natal presente no modelo de Separação Materna (MS) induz comportamento depressivo-símile em ratos infantes, de maneira sexo-dependente, sendo as fêmeas mais vulneráveis à MS. Alterações correlacionadas na expressão de 5HT1A e TREK-1 ocorrem no córtex entorrinal em machos infantes, e estão relacionadas com um fenótipo relativamente resiliente à depressão, enquanto alterações correlacionadas no giro denteado do hipocampo estão associadas a vulnerabilidade à depressão, em fêmeas infantes.A ativação de 5HT1A no córtex pré-límbico é suficiente para induzir uma depressão sináptica de longo prazo (LTD), sendo esse efeito dependente da abertura de canais TREK-1. O bloqueio de TREK-1 é suficiente para induzir LTD no PL através de um efeito pós-sináptico, porém a MS altera componentes de plasticidade sináptica associados ao bloqueio de TREK-1 no córtex pré-límbico, uma vez que animais MS apresentam também um componente pré-sináptico para essa LTD. Conclui-se que o estresse pós-natal induz maior vulnerabilidade neuropsiquiátrica em fêmeas, modificando a expressão de 5HT1A e TREK-1 na circuitaria corticolímbica, resultando em plasticidade sináptica alterada no córtex pré-límbico e alterações de comportamento
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- Data da defesa: 29.05.2020
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- Cor do Acesso Aberto: gold
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-
ABNT
OLIVEIRA, José Francis de. Modulação da plasticidade sináptica por TREK-1 e 5HT1A no estresse crônico pós-natal. 2020. Tese (Doutorado) – Universidade de São Paulo, São Paulo, 2020. Disponível em: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-23092021-134813/. Acesso em: 27 dez. 2025. -
APA
Oliveira, J. F. de. (2020). Modulação da plasticidade sináptica por TREK-1 e 5HT1A no estresse crônico pós-natal (Tese (Doutorado). Universidade de São Paulo, São Paulo. Recuperado de https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-23092021-134813/ -
NLM
Oliveira JF de. Modulação da plasticidade sináptica por TREK-1 e 5HT1A no estresse crônico pós-natal [Internet]. 2020 ;[citado 2025 dez. 27 ] Available from: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-23092021-134813/ -
Vancouver
Oliveira JF de. Modulação da plasticidade sináptica por TREK-1 e 5HT1A no estresse crônico pós-natal [Internet]. 2020 ;[citado 2025 dez. 27 ] Available from: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42137/tde-23092021-134813/ - Maternal separation induces changes in TREK-1 and 5HT1A expression in brain areas involved in the stress response in a sex-dependent way
- Serotonergic modulation of the excitation/inhibition balance in the visual cortex
- Microglial depletion exacerbates motor impairment and dopaminergic neuron loss in a 6-OHDA model of Parkinson's disease
- TREK-1 inhibition promotes synaptic plasticity in the prelimbic cortex
Informações sobre o DOI: 10.11606/T.42.2020.tde-23092021-134813 (Fonte: oaDOI API)
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