Estudo da reposição da vitamina D na evolução da injúria renal aguda pós isquêmica em ratos deficientes em vitamina D (2021)
- Authors:
- Autor USP: SANTOS, MICHELE SANTIAGO DOS - FM
- Unidade: FM
- DOI: 10.11606/D.5.2021.tde-31032022-161401
- Subjects: ISQUEMIA; AVITAMINOSE; INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
- Keywords: Acute kidney injury; Deficiência de vitamina D; Disease progression; Fibrose; Fibrosis; Inflammation; Ischemia; Kidney disease chronic; Progressão da doença; Vitamin D deficiency; Vitamin D replacement
- Language: Português
- Abstract: O dano inicial após a lesão de isquemia-reperfusão (I-R) desempenha uma função importante na patogênese da injúria renal aguda (IRA) e na predisposição para doença renal crônica (DRC) Estudos mostram que fatores de risco como a IRA e a hipovitaminose D também podem estar envolvidos na progressão da DRC. A deficiência de vitamina D (DVD) está associada a alterações hemodinâmicas, ativação de vias inflamatórias e progressão da doença renal após a IRA induzida pela I-R. Estratégias para prevenir e/ou retardar a progressão das doenças renais vêm sendo determinadas e a suficiência dos níveis de vitamina D tem emergido como um fator renoprotetor. Neste trabalho investigamos o efeito da restauração dos níveis de vitamina D na progressão da lesão renal induzida pela I-R em ratos previamente deficientes em vitamina D. No 30º dia após o início do protocolo, ratos Wistar machos foram submetidos ao insulto de I-R bilateral por 45 minutos e divididos em três grupos: [1] Isquemia/reperfusão renal padrão (I/R), alimentados com dieta padrão por 120 dias; [2] Isquemia/reperfusão renal com deficiência de vitamina D (I/R dVD), alimentados com dieta livre de vitamina D por 120 dias; e [3] Isquemia/reperfusão renal com reposição de vitamina D (I/R RVD), alimentados com dieta livre de vitamina D nos primeiros 30 dias e logo após a I-R foi introduzida a dieta padrão até o final do protocolo. Os animais do grupo I/R RVD apresentaram recuperação da função renal, da hemodinâmica eredução da proteinúria associadas à uma menor área intersticial relativa. Além disso, a restauração dos níveis de vitamina D restabeleceu as expressões renais das células CD68+ e CD3+ e os níveis de MCP1 nos ratos I/R RVD. Esses animais também apresentaram restauração da expressão renal de colágeno tipo III, fibronectina, vimentina e SMA, as quais foram acompanhadas pelo restabelecimento da expressão renal de VDR, Klotho, JG12 e TGF-1. Em conjunto, nossos resultados mostram que a restauração dos níveis de vitamina D melhorou a função renal e a hemodinâmica assim como reduziu a inflamação e a expansão intersticial observadas nos animais do grupo I/R RVD. Portanto, a reposição dos níveis de vitamina D nos estágios iniciais da lesão renal pode ser uma alternativa terapêutica na mitigação da progressão da doença renal
- Imprenta:
- Data da defesa: 13.12.2021
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- Cor do Acesso Aberto: gold
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ABNT
SANTOS, Michele Santiago dos. Estudo da reposição da vitamina D na evolução da injúria renal aguda pós isquêmica em ratos deficientes em vitamina D. 2021. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, São Paulo, 2021. Disponível em: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5148/tde-31032022-161401/. Acesso em: 20 abr. 2024. -
APA
Santos, M. S. dos. (2021). Estudo da reposição da vitamina D na evolução da injúria renal aguda pós isquêmica em ratos deficientes em vitamina D (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, São Paulo. Recuperado de https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5148/tde-31032022-161401/ -
NLM
Santos MS dos. Estudo da reposição da vitamina D na evolução da injúria renal aguda pós isquêmica em ratos deficientes em vitamina D [Internet]. 2021 ;[citado 2024 abr. 20 ] Available from: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5148/tde-31032022-161401/ -
Vancouver
Santos MS dos. Estudo da reposição da vitamina D na evolução da injúria renal aguda pós isquêmica em ratos deficientes em vitamina D [Internet]. 2021 ;[citado 2024 abr. 20 ] Available from: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5148/tde-31032022-161401/
Informações sobre o DOI: 10.11606/D.5.2021.tde-31032022-161401 (Fonte: oaDOI API)
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