Increased H2O2 levels and p53 stabilization lead to mitochondrial dysfunction in XPC-deficient cells (2021)
- Authors:
- USP affiliated authors: PINTO, NADJA CRISTHINA DE SOUZA - IQ ; MUTA, LAIS YOSHIE MORIKAWA - IQ
- Unidade: IQ
- DOI: 10.1093/carcin/bgab079
- Subjects: MITOCÔNDRIAS; CÉLULAS; PERÓXIDO DE HIDROGÊNIO
- Agências de fomento:
- Language: Inglês
- Imprenta:
- Source:
- Título: Carcinogenesis
- ISSN: 0143-3334
- Volume/Número/Paginação/Ano: v. 42, n. 11, p. 1380-1389, 2021
- Este artigo possui versão em acesso aberto
- URL de acesso aberto
- Versão do Documento: Versão submetida (Pré-print)
-
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ABNT
FREIRE, Thiago de Souza et al. Increased H2O2 levels and p53 stabilization lead to mitochondrial dysfunction in XPC-deficient cells. Carcinogenesis, v. 42, n. 11, p. 1380-1389, 2021Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1093/carcin/bgab079. Acesso em: 11 mar. 2026. -
APA
Freire, T. de S., Mori, M. P., Miranda, J. N. F. A., Muta, L. Y. M., Machado, F. T., Moreno, N. C., & Souza-Pinto, N. C. de. (2021). Increased H2O2 levels and p53 stabilization lead to mitochondrial dysfunction in XPC-deficient cells. Carcinogenesis, 42( 11), 1380-1389. doi:10.1093/carcin/bgab079 -
NLM
Freire T de S, Mori MP, Miranda JNFA, Muta LYM, Machado FT, Moreno NC, Souza-Pinto NC de. Increased H2O2 levels and p53 stabilization lead to mitochondrial dysfunction in XPC-deficient cells [Internet]. Carcinogenesis. 2021 ; 42( 11): 1380-1389.[citado 2026 mar. 11 ] Available from: https://doi.org/10.1093/carcin/bgab079 -
Vancouver
Freire T de S, Mori MP, Miranda JNFA, Muta LYM, Machado FT, Moreno NC, Souza-Pinto NC de. Increased H2O2 levels and p53 stabilization lead to mitochondrial dysfunction in XPC-deficient cells [Internet]. Carcinogenesis. 2021 ; 42( 11): 1380-1389.[citado 2026 mar. 11 ] Available from: https://doi.org/10.1093/carcin/bgab079 - Influência dos níveis de DNA mitocondrial na resposta ao desbalanço redox em células humanas
- Is mouse mitochondrial DNA protected from alkylation damage by AAG?
- Removal of oxidative DNA damage via FEN1-dependent long-patch base excision repair in human cell mitochondria
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