A proteína associada a AT1R (ATRAP) atenua a inibição de ROMK mediada por angiotensina II em células de duto coletor (2020)
- Authors:
- Autor USP: POLIDORO, JULIANO ZEQUINI - FM
- Unidade: FM
- Sigla do Departamento: MCM
- DOI: 10.11606/T.5.2020.tde-31102020-185717
- Subjects: HOMEOSTASE; ANGIOTENSINA II; CANAIS IÔNICOS; POTÁSSIO
- Keywords: Angiotensin II; Homeostasis; Ion channels; Potassium; Receptores de angiotensina; Receptors angiotensin; Signal transduction; Transdução de sinais
- Language: Português
- Abstract: A regulação da excreção renal de K+ constitui um mecanismo fundamental para a homeostase desse íon em longo prazo. Os canais ROMK representam o principal componente de secreção de K+ em situações basais, de modo que sua inibição contribui para a conservação de K+ em situações de carência do íon, condição comum nas dietas ocidentais modernas. A ativação de AT1R por angiotensina II (AngII) é sabidamente um mecanismo capaz de inibir ROMK, ao ativar estresse oxidativo e a expressão de c-Src total e c-Src fosforilada em dutos coletores. Vários trabalhos indicam que a sinalização de AT1R também é regulada por proteínas associadas, entre as quais a proteína associada a AT1R (ATRAP). O presente trabalho buscou analisar o impacto da proteína ATRAP sobre a regulação de ROMK por AngII. Para tanto, a proteína ATRAP, ou a proteína controle Beta-galactosidase (LacZ), foram super-expressas em células M-1, uma linhagem modelo de duto coletor cortical, sendo então a atividade de ROMK analisada por meio de um ensaio fluorescente desenvolvido recentemente. Além disso, possíveis mecanismos de sinalização subjacentes a tal regulação foram então analisados. O tratamento com 10-10M de AngII por 40min induziu uma inibição significativa de ROMK nas células super-expressando LacZ, mas não nas células super-expressando ATRAP. Essa resposta diferencial era acompanhada de uma menor fosforilação de c-Src. A menor fosforilação de c-Src nas células super-expressando ATRAP foi observada também em condiçõesbasais, na ausência de AngII, o que sugere que ATRAP afeta não apenas a indução de c-Src por AngII, mas também inibe a cinase de modo independente do agonista. Por fim, não houve alterações na expressão total de ROMK por estímulo prolongado (16-18h) com 10-7M AngII ou por super-expressão de ATRAP. Em conjunto, os dados indicam, portanto, que ATRAP atenua o efeito inibitório de AngII sobre ROMK em células de duto coletor, o que poderia ser explicado, ao menos em parte, por uma menor ativação de c-Src
- Imprenta:
- Data da defesa: 03.08.2020
- Status:
- Artigo publicado em periódico de acesso aberto (Gold Open Access)
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-
ABNT
POLIDORO, Juliano Zequini. A proteína associada a AT1R (ATRAP) atenua a inibição de ROMK mediada por angiotensina II em células de duto coletor. 2020. Tese (Doutorado) – Universidade de São Paulo, São Paulo, 2020. Disponível em: https://teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5166/tde-31102020-185717/. Acesso em: 08 abr. 2026. -
APA
Polidoro, J. Z. (2020). A proteína associada a AT1R (ATRAP) atenua a inibição de ROMK mediada por angiotensina II em células de duto coletor (Tese (Doutorado). Universidade de São Paulo, São Paulo. Recuperado de https://teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5166/tde-31102020-185717/ -
NLM
Polidoro JZ. A proteína associada a AT1R (ATRAP) atenua a inibição de ROMK mediada por angiotensina II em células de duto coletor [Internet]. 2020 ;[citado 2026 abr. 08 ] Available from: https://teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5166/tde-31102020-185717/ -
Vancouver
Polidoro JZ. A proteína associada a AT1R (ATRAP) atenua a inibição de ROMK mediada por angiotensina II em células de duto coletor [Internet]. 2020 ;[citado 2026 abr. 08 ] Available from: https://teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5166/tde-31102020-185717/
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