Pharmacological characterization of the calcium influx pathways involved in nitric oxide production by endothelial cells (2019)
- Authors:
- Autor USP: OLIVERA, GUSTAVO BALLEJO - FMRP
- Unidade: FMRP
- DOI: 10.31744/einstein_journal/2019ao4600
- Subjects: CÉLULAS ENDOTELIAIS; CÁLCIO; AORTA; ÓXIDO NÍTRICO; RATOS; RELAXAMENTO
- Keywords: Proteína ORAI1; Canais de cátion TRPC; Endothelial cells; Calcium/metabolism; ORAI1 protein; TRPC cation channels; Aorta; Nitric oxide; Rats; Relaxation
- Agências de fomento:
- Language: Inglês
- Abstract: Objetivo: Caracterizar as vias do influxo de cálcio envolvidas no aumento sustentado da concentração intracelular de cálcio na célula endotelial, essencial para a síntese e a liberação de fatores relaxantes. Métodos: Analisamos o efeito de derivados pirazólicos sintetizados recentemente, descritos como inibidores seletivos para canais ORAI (BTP2/Pyr2 e Pyr6) e TRPC3 (Pyr3 e Pyr10), nos relaxamentos dependentes de endotélio e cálcio extracelular, produzidos por acetilcolina e tapsigargina, em anéis pré-contraídos da aorta torácica de rato. Resultados: As respostas de acetilcolina e tapsigargina foram completamente revertidas por Pyr2 e Pyr6 (1 a 3µM). Pyr3 (0,3 a 3µM) produziu reversão rápida dos relaxamentos de acetilcolina (6,2±0,08mg.s-1) e tapsigargina (3,9±0,25mg.s-1), enquanto o bloqueador mais seletivo para TRPC3, Pyr10 (1 a 3µM), não apresentou efeito. ML204 (1 a 3µM), bloqueador seletivo de TRPC4, descrito há pouco tempo, reverteu os relaxamentos induzidos por acetilcolina de forma completa, mas afetou minimamente aqueles produzidos por tapsigargina. Os derivados pirazólicos ou ML204 não afetaram os relaxamentos estimulados com GSK1016790A (TRPV4-agonista). Ainda, após pré-incubação com Pyr2 e Pyr6, acetilcolina e tapsigargina provocaram relaxamentos transitórios semelhantes em magnitude e cinética àqueles observados na ausência de cálcio extracelular. Os relaxamentos do nitroprussiato de sódio e as contrações induzidas pela fenilefrina (aorta sem endotélio) não foram afetados pelos compostos pirazólicos (1 a 3µM). Conclusão: Essas observações revelaram uma complexidade desconhecida das vias de influxo de cálcio no endotélio da aorta de rato, que resultam na produção e na liberação de óxido nítrico. Vias distinguíveis farmacologicamente medeiam o influxo estimulado por acetilcolina (ORAI TRPC, diferentes de TRPC3 TRPC4) e tapsigargina (TRPC4 não requerido)
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- Título: Einstein (São Paulo)
- ISSN: 1679-4508
- Volume/Número/Paginação/Ano: v. 17, n. 3, p. 1-10, 2019
- Este periódico é de acesso aberto
- Este artigo é de acesso aberto
- URL de acesso aberto
- Cor do Acesso Aberto: gold
- Licença: cc-by
-
ABNT
SILVA, Janyerson Dannys Pereira da e BALLEJO, Gustavo. Pharmacological characterization of the calcium influx pathways involved in nitric oxide production by endothelial cells. Einstein (São Paulo), v. 17, n. 3, p. 1-10, 2019Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.31744/einstein_journal/2019ao4600. Acesso em: 16 nov. 2024. -
APA
Silva, J. D. P. da, & Ballejo, G. (2019). Pharmacological characterization of the calcium influx pathways involved in nitric oxide production by endothelial cells. Einstein (São Paulo), 17( 3), 1-10. doi:10.31744/einstein_journal/2019ao4600 -
NLM
Silva JDP da, Ballejo G. Pharmacological characterization of the calcium influx pathways involved in nitric oxide production by endothelial cells [Internet]. Einstein (São Paulo). 2019 ; 17( 3): 1-10.[citado 2024 nov. 16 ] Available from: https://doi.org/10.31744/einstein_journal/2019ao4600 -
Vancouver
Silva JDP da, Ballejo G. Pharmacological characterization of the calcium influx pathways involved in nitric oxide production by endothelial cells [Internet]. Einstein (São Paulo). 2019 ; 17( 3): 1-10.[citado 2024 nov. 16 ] Available from: https://doi.org/10.31744/einstein_journal/2019ao4600 - Influência dos hormônios tireoideanos sobre a expressão da sintase de óxido nítrico (SON) e a diferenciação do cerebelo no período pós-natal
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Informações sobre o DOI: 10.31744/einstein_journal/2019ao4600 (Fonte: oaDOI API)
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