Análise da ativação seletiva de neurônios bulbares em modelo experimental de Doença de Parkinsonia: um estudo temporal dos possíveis mecanismos para restauração da função respiratória (2019)
- Authors:
- Autor USP: FERNANDES JUNIOR, SILVIO DE ARAUJO - ICB
- Unidade: ICB
- Sigla do Departamento: BMF
- Subjects: FARMACOLOGIA; DOENÇA DE PARKINSON; PROTEÔMICA; MODELOS ANIMAIS; RESPIRAÇÃO ANIMAL; DEGENERAÇÃO NEURAL; RATOS
- Keywords: Doença de Parkinson; Núcleo retrotrapezóide; Optogenética; Optogenetics; Parkinson's disease; Respiração; Respiration; Retrotrapezoid nucleus
- Language: Português
- Abstract: A doença de Parkinson (DP) é uma desordem neurodegenerativa associada à perda de neurônios dopaminérgicos (DA) na porção compacta da substância negra (SNc). No entanto, outros neurônios do tronco encefálico também podem estar degenerados. O objetivo do presente trabalho foi correlacionar as alterações neuroanatômicas e biomoleculares às alterações respiratórias observadas no modelo experimental para DP. Ainda, observar se a ativação farmacológica ou optogenética é capaz de restaurar a função respiratória destes animais. Foram utilizados ratos Wistar adultos e o modelo experimental foi de injeção bilateral da toxina 6-OHDA nas regiões dos núcleos Caudado e Putâmen (CPu). Os parâmetros respiratórios foram avaliados por pletismografia, além da análise eletrofisiológica dos músculos respiratórios. Foram realizadas injeções bilaterais de NMDA ou unilaterais do promotor viral PRSx8 no RTN a fim de verificar se a ativação destes neurônios poderia restaurar a função respiratória neste modelo. Os resultados mostraram que os animais que receberam 6-OHDA, apresentaram redução no número de neurônios em importantes regiões bulbares associados ao controle da respiração, como o núcleo retrotrapezóide (RTN). As análises biomoleculares demonstraram haver um remodelamento proteico na região do RTN após a indução do modelo. Foi possível observar redução na frequência respiratória (fR) e ventilação (VE) 40 e 60 dias após a lesão. A estimulação farmacológica no RTN em ratos não anestesiados, promoveu aumento na ventilação.A estimulação optogenética em animais anestesiados ou não, resultou em respostas maiores nos animais do grupo experimental. Concluímos que a injeção de 6-OHDA no CPu promove alterações neuroanatômicas e biomoleculares que precedem as funcionais e que a estimulação farmacológica e optogenética é capaz de aumentar a ventilação nos animais submetidos ao modelo experimental para DP. Os resultados obtidos com a combinação de técnicas de proteômica e optogenética, poderão abrir caminho para futuras linhas de pesquisa associadas às doenças neurodegenerativas
- Imprenta:
- Data da defesa: 20.05.2019
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ABNT
FERNANDES JUNIOR, Silvio de Araujo. Análise da ativação seletiva de neurônios bulbares em modelo experimental de Doença de Parkinsonia: um estudo temporal dos possíveis mecanismos para restauração da função respiratória. 2019. Tese (Doutorado) – Universidade de São Paulo, São Paulo, 2019. Disponível em: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42136/tde-17022020-111052/. Acesso em: 27 abr. 2025. -
APA
Fernandes Junior, S. de A. (2019). Análise da ativação seletiva de neurônios bulbares em modelo experimental de Doença de Parkinsonia: um estudo temporal dos possíveis mecanismos para restauração da função respiratória (Tese (Doutorado). Universidade de São Paulo, São Paulo. Recuperado de https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42136/tde-17022020-111052/ -
NLM
Fernandes Junior S de A. Análise da ativação seletiva de neurônios bulbares em modelo experimental de Doença de Parkinsonia: um estudo temporal dos possíveis mecanismos para restauração da função respiratória [Internet]. 2019 ;[citado 2025 abr. 27 ] Available from: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42136/tde-17022020-111052/ -
Vancouver
Fernandes Junior S de A. Análise da ativação seletiva de neurônios bulbares em modelo experimental de Doença de Parkinsonia: um estudo temporal dos possíveis mecanismos para restauração da função respiratória [Internet]. 2019 ;[citado 2025 abr. 27 ] Available from: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42136/tde-17022020-111052/ - Stimulation of retrotrapezoid nucleus Phox2b‐expressing neurons rescues breathing dysfunction in an experimental Parkinson’s disease rat model
- Neonatal apneic phenotype in a murine congenital central hypoventilation syndrome model is induced through non‐cell autonomous developmental mechanisms
- Regulation of blood vessels by ATP in the ventral medullary surface in a rat model of Parkinson’s disease
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