Intrauterine and lactational exposure to fluoxetine enhances endothelial modulation of aortic contractile response in adult female rats (2018)
- Authors:
- Higashi, Carolina Matias

- Sartoretto, Simone Marcieli

- Pereira, Cinthya Echem de Souza

- Lucchetti, Bruno Fernando Cruz

- Carvalho, Maria Helena Catelli de

- Gomes, Gislaine Garcia Pelosi

- Pinge Filho, Phileno

- Gerardin, Daniela Cristina Ceccatto

- Moreira, Estefânia Gastaldello

- Akamine, Eliana Hiromi

- Ceravolo, Graziela Scalianti

- Higashi, Carolina Matias
- USP affiliated authors: CARVALHO, MARIA HELENA CATELLI DE - ICB ; AKAMINE, ELIANA HIROMI - ICB ; SARTORETTO, SIMONE MARCIELI - ICB ; PEREIRA, CINTHYA ECHEM DE SOUZA - ICB
- Unidade: ICB
- DOI: 10.1016/j.vph.2018.04.004
- Subjects: FARMACOLOGIA; ANTIDEPRESSIVOS; ENDOTÉLIO VASCULAR; AORTA DE ANIMAL; RATOS WISTAR; ÓXIDO NÍTRICO; VASODILATAÇÃO; CATALASE; ATIVAÇÃO ENZIMÁTICA
- Agências de fomento:
- Language: Inglês
- Imprenta:
- Publisher place: Philadelphia
- Date published: 2018
- Source:
- Título: Vascular Pharmacology
- ISSN: 1879-0631
- Volume/Número/Paginação/Ano: v. 108, p. 67-73, 2018
- Este periódico é de acesso aberto
- Este artigo NÃO é de acesso aberto
-
ABNT
HIGASHI, Carolina Matias et al. Intrauterine and lactational exposure to fluoxetine enhances endothelial modulation of aortic contractile response in adult female rats. Vascular Pharmacology, v. 108, p. 67-73, 2018Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1016/j.vph.2018.04.004. Acesso em: 17 fev. 2026. -
APA
Higashi, C. M., Sartoretto, S. M., Pereira, C. E. de S., Lucchetti, B. F. C., Carvalho, M. H. C. de, Gomes, G. G. P., et al. (2018). Intrauterine and lactational exposure to fluoxetine enhances endothelial modulation of aortic contractile response in adult female rats. Vascular Pharmacology, 108, 67-73. doi:10.1016/j.vph.2018.04.004 -
NLM
Higashi CM, Sartoretto SM, Pereira CE de S, Lucchetti BFC, Carvalho MHC de, Gomes GGP, Pinge Filho P, Gerardin DCC, Moreira EG, Akamine EH, Ceravolo GS. Intrauterine and lactational exposure to fluoxetine enhances endothelial modulation of aortic contractile response in adult female rats [Internet]. Vascular Pharmacology. 2018 ; 108 67-73.[citado 2026 fev. 17 ] Available from: https://doi.org/10.1016/j.vph.2018.04.004 -
Vancouver
Higashi CM, Sartoretto SM, Pereira CE de S, Lucchetti BFC, Carvalho MHC de, Gomes GGP, Pinge Filho P, Gerardin DCC, Moreira EG, Akamine EH, Ceravolo GS. Intrauterine and lactational exposure to fluoxetine enhances endothelial modulation of aortic contractile response in adult female rats [Internet]. Vascular Pharmacology. 2018 ; 108 67-73.[citado 2026 fev. 17 ] Available from: https://doi.org/10.1016/j.vph.2018.04.004 - Toll-Like receptors represent an important link for sex differences in cardiovascular aging and diseases
- Intrauterine growth restriction leads to a high-corticosterone producing offspring: an implication for pulmonary infection susceptibility
- Systemic arterial hypertension leads to decreased semen quality and alterations in the testicular microcirculation in rats
- Late onset of estrogen therapy impairs carotid function of senescent females in association with altered prostanoid balance and upregulation of the variant ERα36
- Avaliação dos mecanismos envolvidos na redução da contração vascular em aortas de ratas diabéticas: papel da iNOS e insulina
- Estudo das alterações da resposta vasodilatadora e vasoconstritora em aortas de ratas diabéticas e os mecanismos envolvidos
- Participação do TLR4 no processo de remodelamento cardíaco de ratos espontaneamente hipertensos
- Participação do DNA mitocondrial e do receptor Toll-Like 9 (TLR9) na reatividade de aortas de ratos espontaneamente hipertensos (SHR) machos e fêmeas
- Upregulation of ERK1/2-eNOS via AT2 receptors decreases the contractile response to angiotensin II in resistance mesenteric arteries from obese rats
- Intrauterine growth restriction increases circulating mitochondrial DNA and Toll-like receptor 9 expression in adult offspring: could aerobic training counteract these adaptations?
Informações sobre o DOI: 10.1016/j.vph.2018.04.004 (Fonte: oaDOI API)
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