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A participação da via fosfatidilinositol3-quinase (PI3K)/mTOR no carcinoma epidermoide oral (2018)

  • Authors:
  • USP affiliated authors: DUARTE, ANDRESSA - FMRP
  • Unidades: FMRP
  • Sigla do Departamento: RPA
  • Subjects: NEOPLASIAS; PATOLOGIA; CARCINOMA
  • Keywords: AKT; Câncer; Everolimus; mTOR; Não informado; PI3K; Rapamicina; Torin1; Via de sinalização
  • Language: Português
  • Abstract: O carcinoma epidermoide oral (CEO) possui alta incidência no Brasil, correspondendo a aproximadamente 95% das neoplasias malignas orais. A biologia molecular do carcinoma de cabeça e pescoço é complexa e se desenvolve a partir da disfunção de várias vias inter-relacionadas. A via das Pl3K/mTOR é conhecida por regular várias funções celulares, como a regulação do ciclo celular, migração, angiogenese, morfologia e organização do citoesqueleto. O presente trabalho teve como objetivo avaliar o impacto do bloqueio da via Pl3K e mTOR na sobrevida celular, na adesão e na morfologia de células endoteliais, relacionando-o com o processo angiogênico. Em cultura de células, observamos que as inibições farmacológicas de Pl3K ou do mTOR diminuem a viabilidade celular do CEO. Houve redução da expressão de PARP, um marcador de apoptose e pSó, uma proteína dowstream na sinalização do mTOR, após o tratamento das células de CEO com os inibidores de mTOR. Além disso, demonstramos que o tratamento com os inibidores de mTOR diminuem a capacidade das células do CEO em formarem clones. Foi observado ainda que o cultivo de célula endoteliais da veia umbilical humana (HUVEC, do inglês Human Umbilical Vein Endothelial Cells) em meio condicionado (MC) proveniente de células de CEO, tratadas com inibidores de mTOR, resultaram em aumento da adesão celular e modificação na morfologia celular. Para investigar a influência dos fatores liberados pelas células tumorais na migração das células HUVECs, foi realizadoensaio de wound healing, em células HUVECs cultivadas em MC. Observamos maior migração das células HUVECs cultivadas em MC quando este era proveniente de células cancerosas tratadas com inibidor de mTOR. Ainda, investigamos a expressão da via VEGF nessa migração por meio do ensaio de ELISA. Observamos que no MC proveniente de células cancerosas tratadas com inibidor de mTOR havia maior presença de VEGF. Nossos dados sugarem que a via da Pl3K/mTOR está envolvida na proliferação das células do CEO. Porém, a inibição de mTOR em células cancerosas pode liberar fatores, tais como VEGF, que influenciam na morfologia e migração de células HUVEC
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 15.03.2018

  • How to cite
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    • ABNT

      DUARTE, Andressa; SILVA, Alfredo Ribeiro da. A participação da via fosfatidilinositol3-quinase (PI3K)/mTOR no carcinoma epidermoide oral. 2018.Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2018. Disponível em: < http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17143/tde-20072018-092758/ >.
    • APA

      Duarte, A., & Silva, A. R. da. (2018). A participação da via fosfatidilinositol3-quinase (PI3K)/mTOR no carcinoma epidermoide oral. Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. Recuperado de http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17143/tde-20072018-092758/
    • NLM

      Duarte A, Silva AR da. A participação da via fosfatidilinositol3-quinase (PI3K)/mTOR no carcinoma epidermoide oral [Internet]. 2018 ;Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17143/tde-20072018-092758/
    • Vancouver

      Duarte A, Silva AR da. A participação da via fosfatidilinositol3-quinase (PI3K)/mTOR no carcinoma epidermoide oral [Internet]. 2018 ;Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17143/tde-20072018-092758/


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