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Remodelamento das proteínas contráteis cardíacas na transição da hipertrofia compensada para falência cardíaca (2017)

  • Authors:
  • Autor USP: AMORIN, VANESSA ALMEIDA - FMRP
  • Unidade: FMRP
  • Sigla do Departamento: RPA
  • Subjects: PROTEÍNAS CONTRÁTEIS; HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA
  • Keywords: Cardiac hypertrophy; Contractile proteins; Heart failure; Hipertrofia cardíaca; Insuficiência cardíaca; Maquinaria contrátil; Proteínas contráteis; Transição de hipertrofia compensada para descompensada; Transition from compensated to decompensated cardiac hypertrophy
  • Language: Português
  • Abstract: A sobrecarga crônica de pressão causa hipertrofia, disfunção e insuficiência cardíaca (IC). O mecanismo envolvido na transição da hipertrofia cardíaca compensada para descompensada ainda não é totalmente entendido. Evidências sugerem que modificações nas proteínas contráteis poderiam contribuir para disjunção contrátil e evolução para IC. Neste sentido, estudos mostraram mudanças na expressão das proteínas da maquinaria contrátil durante o desenvolvimento da doença cardíaca como um mecanismo inicialmente benéfico. Porém, na insuficiência cardíaca, ocorrem alterações estruturais que prejudicam a contratilidade. Contudo, não se sabe ao certo quais proteínas estariam contribuindo para a transição da hipertrofia compensada para a insuficiência cardíaca. Este estudo teve como objetivo investigar as alterações das proteínas da maquinaria contrátil na transição da hipertrofia cardíaca compensada para descompensada e correlacionar essas alterações com a função cardíaca. Ratos Wistar machos foram submetidos a estenose da aorta abdominal. Após 90d da cirurgia, foram realizados ecocardiograma, análise da pressão sanguínea e os corações foram coletados para realização do Western blot e imunofluorescência para miosina de cadeia pesada, actina sarcomérica, troponina T e troponina I. Os dados foram considerados significantes quando p<0,05. Aos 90d, 70,0±5,35% dos animais apresentaram hipertrofia cardíaca (HH) e 30,3±4,79% corações hipertrofiados+dilatados (HD). A pressão arterial média aumentou 58,2% no HH e 55,0% no HD. As expressões de α-actina sarcomérica, miosina de cadeia pesada, troponina T e I aumentaram no grupo HH. No grupo HD, a miosina de cadeia pesada e a troponina T reduziram significantemente. A função sistólica manteve-se preservada nos grupos controle e HH, porém reduzida no HD. A perda estrutural da miosina de cadeia pesadae da troponina T poderia contribuir para a insuficiência cardíaca observada nesse modelo experimental
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 06.04.2017
  • Acesso à fonte
    How to cite
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    • ABNT

      AMORIN, Vanessa Almeida; ZINNI, Cibele Maria Prado. Remodelamento das proteínas contráteis cardíacas na transição da hipertrofia compensada para falência cardíaca. 2017.Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2017. Disponível em: < http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17143/tde-26042018-164257/ >.
    • APA

      Amorin, V. A., & Zinni, C. M. P. (2017). Remodelamento das proteínas contráteis cardíacas na transição da hipertrofia compensada para falência cardíaca. Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. Recuperado de http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17143/tde-26042018-164257/
    • NLM

      Amorin VA, Zinni CMP. Remodelamento das proteínas contráteis cardíacas na transição da hipertrofia compensada para falência cardíaca [Internet]. 2017 ;Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17143/tde-26042018-164257/
    • Vancouver

      Amorin VA, Zinni CMP. Remodelamento das proteínas contráteis cardíacas na transição da hipertrofia compensada para falência cardíaca [Internet]. 2017 ;Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17143/tde-26042018-164257/


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