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SOCS1: um regulador negativo da reprogramação metabólica e da inflamação sistêmica durante a sepse experimental (2017)

  • Authors:
  • Autor USP: ALVAREZ, ANNIE ROCIO PIÑEROS - FMRP
  • Unidade: FMRP
  • Sigla do Departamento: RBI
  • Subjects: SEPSE; MACRÓFAGOS; INFLAMAÇÃO
  • Keywords: Exacerbated inflammatory response; Glycolysis metabolism; Macrófagos; Macrophages; Metabolismo da glicose; Resposta inflamatória exacerbada; Sepse; Sepsis; Socs1; STAT3
  • Language: Português
  • Abstract: Sepsis é uma disfunção de órgãos causada por uma resposta desregulada do hospedeiro em decorrência de uma infecção e que eventualmente leva a morte. A identificação de moléculas que minimizem este processo pode fornecer alvos terapêuticos para prevenir a falência de órgãos durante a sepse. O supressor de sinalização de citocinas 1 (SOCS1) é conhecido por regular negativamente a sinalização de receptores de citocinas e de receptores do tipo Toll (TLRs). No entanto, os alvos celulares e mecanismos moleculares envolvidos nas ações de SOCS1 durante a sepse são desconhecidos. Para determinar o papel de SOCS1 durante a sepse polimicrobiana, camundongos C57BL/6 foram tratados com um peptídeo inibidor do domínio KIR (kinase inhibitor region) do SOCS1 (iKIR) e submetidos à CLP (ligação e perfusão do ceco). O tratamento com iKIR aumentou a mortalidade, a carga bacteriana e a produção de citocinas inflamatórias induzida pela CLP. Além disso, observou-se que animais deficientes de SOCS1 nas células mielóides (SOCS1Δmyel) também tiveram aumento na carga bacteriana e na produção de citocinas proinflamatórias, quando comparados com camundongos SOCS1fl. O aumento na susceptibilidade a sepse foi acompanhado pelo aumento da via glicolítica nas células peritoneias e no pulmão desses animais. Assim, foi observado aumento da produção de ácido láctico e da expressão de enzimas glicolíticas como hexoquinase-1 (Hk1), lactato desidrogenase A (Ldha) e o transportador de glicose 1 (Glut-1) em camundongos sépticos tratados com iKIR ou SOCS1Δmyel, A expressão desses genes da via glicolítica foi dependente da via de ativação STAT3/H I F-1α. O tratamento com 2-deoxiglicose (inibidor da via glicolítica) diminuiu a susceptibilidade à sepse em camundongos tratados com iKIR. Estes resultados indicam um papel até agora desconhecido de SOCS1, como um regulador dereprogramação metabólica que reduz a resposta inflamatória exacerbada e o dano de órgãos durante a sepse
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 19.04.2017
  • Acesso à fonte
    How to cite
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    • ABNT

      ALVAREZ, Annie Rocio Piñeros; ALVES FILHO, José Carlos Farias. SOCS1: um regulador negativo da reprogramação metabólica e da inflamação sistêmica durante a sepse experimental. 2017.Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2017. Disponível em: < http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17147/tde-29032018-111645/ >.
    • APA

      Alvarez, A. R. P., & Alves Filho, J. C. F. (2017). SOCS1: um regulador negativo da reprogramação metabólica e da inflamação sistêmica durante a sepse experimental. Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. Recuperado de http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17147/tde-29032018-111645/
    • NLM

      Alvarez ARP, Alves Filho JCF. SOCS1: um regulador negativo da reprogramação metabólica e da inflamação sistêmica durante a sepse experimental [Internet]. 2017 ;Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17147/tde-29032018-111645/
    • Vancouver

      Alvarez ARP, Alves Filho JCF. SOCS1: um regulador negativo da reprogramação metabólica e da inflamação sistêmica durante a sepse experimental [Internet]. 2017 ;Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17147/tde-29032018-111645/


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