Estudo do envolvimento da molécula MyD88 na infecção de cardiomiócitos pelo Trypanosoma cruzi (2016)
- Authors:
- Autor USP: ROSERO, DANNI YOHANI SANTANA - ICB
- Unidade: ICB
- Sigla do Departamento: BMI
- Subjects: DOENÇA DE CHAGAS; TRYPANOSSPOMA CRUZI; MIOCARDIOPATIA CHAGÁSICA; FIBRAS MUSCULARES
- Keywords: Trypanosoma cruzi; Trypanosoma cruzi; Adaptador MyD88; Adapter MyD88; Cardiomiócitos; Cardiomiopatia; Cardiomyocytes; Cardiomyopathy; Chagas disease; Doença de Chagas; Estrogen receptor; Receptor de estrógeno
- Language: Português
- Abstract: A cardiomiopatia chagásica crônica é a consequência mais grave da Doença de Chagas, quadro infeccioso humano causado pelo protozoário Trypanosoma cruzi. Uma vez que os cardiomiocitos podem ser invadidos pelo T. cruzi, é nosso interesse averiguar se esta população estrutural reconhece o parasita in vivo através dos TLRs (Toll Like receptors). Visto que a maioria dos TLRs sinaliza através da molécula adaptadora MyD88, no presente trabalho temos estudado a participação deste elemento transdutor. Para isto fomos examinar a infecção pelo T. cruzi em camundongos F2 (Mer / MyD88flox+/+), modelo animal no qual o tratamento com a droga Tamoxifeno deve eliminar a molécula MyD88 exclusivamente nos cardiomiócitos. Resultados: em um estudo prévio, constatamos que cardiomiócitos tumorais murinos HL-1, em repouso ou após infecção pelo T. cruzi, transcrevem a molécula MyD88. A seguir, validamos o modelo experimental in vivo, ao mostrar que o tratamento com tamoxifeno dos animais F2 resulta na diminuição de MyD88 no coração, mas não no baço. Ainda, constatamos que a transcrição de MyD88 é mais intensa na aurícula do que no ventrículo, sendo igualmente abolida dos animais F2 pelo tratamento com tamoxifeno. Por outro lado, verificamos que o tamoxifeno determina um aumento da parasitemia em ambos os animais F2 e controle (MerCreMer+/+), não se observando diferenças significativamente entre estes. Finalmente, estudos preliminares mostraram que a eliminação de MyD88 nos cardiomiócitos dosanimais F2 não altera significativamente o quadro de patologia (parasitismo e infiltração leucocitária) aos 10 ou 28 dias de infecção pelo T. cruzi, quando comparado ao de animais controle (MerCreMer+/+) igualmente tratados com tamoxifeno e infectados
- Imprenta:
- Data da defesa: 07.11.2016
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ABNT
ROSERO, Danni Yohani Santana. Estudo do envolvimento da molécula MyD88 na infecção de cardiomiócitos pelo Trypanosoma cruzi. 2016. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, São Paulo, 2016. Disponível em: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42133/tde-09032017-100943/. Acesso em: 09 nov. 2024. -
APA
Rosero, D. Y. S. (2016). Estudo do envolvimento da molécula MyD88 na infecção de cardiomiócitos pelo Trypanosoma cruzi (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, São Paulo. Recuperado de http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42133/tde-09032017-100943/ -
NLM
Rosero DYS. Estudo do envolvimento da molécula MyD88 na infecção de cardiomiócitos pelo Trypanosoma cruzi [Internet]. 2016 ;[citado 2024 nov. 09 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42133/tde-09032017-100943/ -
Vancouver
Rosero DYS. Estudo do envolvimento da molécula MyD88 na infecção de cardiomiócitos pelo Trypanosoma cruzi [Internet]. 2016 ;[citado 2024 nov. 09 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42133/tde-09032017-100943/
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