Tese

Geração de ERO via NOX1, desregulação de Nrf2 e ativação de Rho quinase medeiam disfunção da artéria pudenda interna no diabetes (2016)

• Authors:
  • Cimatti, Bruno
  • Shimano, Antônio Carlos (Orientador)
• Autor USP: CIMATTI, BRUNO - FMRP
• Unidade: FMRP
• Sigla do Departamento: RAL
• Subjects: SUBSTITUTOS ÓSSEOS; OSSEOINTEGRAÇÃO; ORTOPEDIA
• Language: Português
• Abstract: O estresse oxidativo desempenha papel importante na lesão vascular associada ao Diabetes Mellitus (DM). DM é um importante fator de risco para a disfunção erétil (DE). Alterações funcionais e estruturais nas artérias internas do pudendo (IPA) podem levar a ED. A hipótese deste trabalho é que geração de espécies reativas de oxigénio (ERO3 via NOX1, consequente a desregulação do sistema antioxidante regulado por Nrf2, compromete a função das IPA em animais diabéticos. IPA e células do músculo liso vascular (CMLV) em cultura de camundongos CS7BL/6 (controle) e deficientes em NOX1 (NOX1 KO), bem como células endoteliais de aorta, foram usadas. IPA de animais diabéticos apresentaram aumento da contração induzida por fenilefrina e diminuição do relaxamento dependente de endotélio. A presença de sequestrados de ERO, ativador de Nrf2 ou inibidor de NOX1 ou Rho quinase normalizou a função vascular. Meio hiperglicêmico (HG) estimulou a produção de ERO em CMLV de IPA de camundongos C57BL/ó, efeito revertido pela ativação do Nrf2 e não observado em CMLV isoladas de NOX1 KO. HG também aumentou os níveis de nitrotirosina, oxidação de proteínas e atividade da Rho quinase, mas diminuiu a atividade do Nrf2. Estes efeitos não foram observados em CMLV de NOX1 KO. HG diminuiu a expressão de genes regulados por Nrf2 e os níveis de peróxido de hidrogénio (H^2O^2) em CMLV de IPA de camundongos C57BL/ó, enquanto estimulou a síntese de 1-1,O^2 em células de NOX1 KO. Em células endoteliais, HG estimulou geração de ERO via NOX1, efeito associado à diminuição de Nrf2 e enzimas antioxidantes. Tal evento levou à ativação de Rho quinase endotelial, diminuição de óxido nítrico e disfunção endotelial. Em conclusão, a ativação da Rho quinase, através da geração de ERO via NOX-1 e regulação negativa do sistema Nrf2, comprometem a função de IPA no diabetes.
• Imprenta:
  • Publisher place: Ribeirão Preto
  • Date published: 2016
• Data da defesa: 13.09.2016

---

How to cite

A citação é gerada automaticamente e pode não estar totalmente de acordo com as normas

• ABNT

  CIMATTI, Bruno. Geração de ERO via NOX1, desregulação de Nrf2 e ativação de Rho quinase medeiam disfunção da artéria pudenda interna no diabetes. 2016. Tese (Doutorado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2016. . Acesso em: 04 ago. 2025.

• APA

  Cimatti, B. (2016). Geração de ERO via NOX1, desregulação de Nrf2 e ativação de Rho quinase medeiam disfunção da artéria pudenda interna no diabetes (Tese (Doutorado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.

• NLM

  Cimatti B. Geração de ERO via NOX1, desregulação de Nrf2 e ativação de Rho quinase medeiam disfunção da artéria pudenda interna no diabetes. 2016 ;[citado 2025 ago. 04 ]

• Vancouver

  Cimatti B. Geração de ERO via NOX1, desregulação de Nrf2 e ativação de Rho quinase medeiam disfunção da artéria pudenda interna no diabetes. 2016 ;[citado 2025 ago. 04 ]

Últimas obras dos mesmos autores vinculados com a USP cadastradas na BDPI:

• Desenvolvimento e caracterização de um cimento ósseo esponjoso para preenchimento de falhas ósseas. Análise morfométrica e ensaio mecânico