Efeitos e mecanismos de ação do salicilato de sódio, um agente indutor de tinnitus, sobre a excitabilidade, neurotransmissão e plasticidade sinápico de neurónios do núcleo cocclear dorsal (2016)
- Authors:
- Autor USP: CAVALCANTI, JOÃO ZUGAIB - FMRP
- Unidade: FMRP
- Sigla do Departamento: RFI
- Subjects: TRONCO CEREBRAL; SAIS; ZUMBIDO
- Language: Português
- Abstract: Altas doses de salicilato induz tinnitus reversivel em animais experimentais e humanos, e é usado frequentemente como um modelo de tinnitus. Salicilato provavelmente age centralmente e induz hiperatividade em áreas auditivas especificas do tronco cerebral, como o núcleo coclear dorsal ~NCD~. No entanto, pouco se sabe sobre as alterações nas sinapses e neurónios, induzidas por altas doses de salicilato no NCD. Aqui nós investigamos os efeitos do salicilato na excitabilidade, neurotransmissão e plasticidade sináptica de curto prazo mediada por endocanabinóides DOSE) em neurónios e sinapses no NCD, usando whole cell patch-clamp, em fatias com o NCD. Além disso avaliamos os possíveis mecanismos de ação do salicilato nas sinapses entre as fibras paralelas e o neurónio CW (FP-CW). Para isso, utilizamos três formas de administração do salicilato (perfusão; incubação >1 hora e administração I.P.) e registamos os potenciais de ação e as correntes sinápticas evocadas e espontâneas dos neurónios fusiformes, cartwheel (CW) e tuberculoventral (TBV). Nós encontramos que exposição prolongacla das fatias ao salicilato pertencia 0 DSE nas sinapses FP-CW, mas não nas sinapses entre as fibras para~e~as e as células fusiformes (FP-FUS). Esse efeito parece ter sido induzido por um aumento do cálcio intracelular no neurónio CWdurante a despolarizaçao, que poderia potencial a sinérese de ECs. Além disso, essas sinapses parecem ser moduladas tonicamente por activação dos receptores CÁ pré-sináp~icos. As vias de metabolizacão hidrogénica e oxidava de ECs não influenciaram o DSE e não foram influenciados pelo salicilato. Além disso a incubação com salicilato reduziu a taxa de disparo em neurónios CW, o que poderia justificar a renuncio na frequência das IPSCs espontâneas sobre os neurónios fusiformes. Ainda, a incubação com salicilato promoveu uma redução nafrequência das EPSCs espontâneas nos neurónios TBV. As EPSCs glutamatérgicas e PSCs glicinérgicas evocadas não foram afectadas pelo salicilato. Concluimos que o salicilato reduz a modulação inibitória sobre o neurónio fusiforme, tanto por reduzir a excitação das fibras paralelas sobre os neurónios CW (reduzindo sua inibição anaerógrada sobre o neurónio fusiforme), quanto por uma redução direita na taxa de disparo do neurónio CW, que também inibe menos o neurónio fusiforme e sugere fortemente ter sido a causa da redução na frequência das PSCs espontâneas sobre o neurónio fusiforme
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 2016
- Data da defesa: 27.04.2016
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ABNT
CAVALCANTI, João Zugaib. Efeitos e mecanismos de ação do salicilato de sódio, um agente indutor de tinnitus, sobre a excitabilidade, neurotransmissão e plasticidade sinápico de neurónios do núcleo cocclear dorsal. 2016. Tese (Doutorado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2016. . Acesso em: 16 abr. 2026. -
APA
Cavalcanti, J. Z. (2016). Efeitos e mecanismos de ação do salicilato de sódio, um agente indutor de tinnitus, sobre a excitabilidade, neurotransmissão e plasticidade sinápico de neurónios do núcleo cocclear dorsal (Tese (Doutorado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. -
NLM
Cavalcanti JZ. Efeitos e mecanismos de ação do salicilato de sódio, um agente indutor de tinnitus, sobre a excitabilidade, neurotransmissão e plasticidade sinápico de neurónios do núcleo cocclear dorsal. 2016 ;[citado 2026 abr. 16 ] -
Vancouver
Cavalcanti JZ. Efeitos e mecanismos de ação do salicilato de sódio, um agente indutor de tinnitus, sobre a excitabilidade, neurotransmissão e plasticidade sinápico de neurónios do núcleo cocclear dorsal. 2016 ;[citado 2026 abr. 16 ]
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