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Mecanismos reguladores da resposta inflamatória aguda sitêmica produzida pela isquemia e reperfusão intestinal em camundongos geneticamente selecionados para alta ou baixa reatividade inflamatória (2015)

  • Authors:
  • Autor USP: SUPPA, ALESSANDRA PAES - ICB
  • Unidade: ICB
  • Sigla do Departamento: BMI
  • Subjects: INFLAMAÇÃO; CAMUNDONGOS; CITOCINAS; REGULAÇÃO GÊNICA; NEUTÓFILOS
  • Keywords: AIRmax; AIRmax; AIRmin; AIRmin; Gut; HIF-1α Hipóxia; Hypoxia; Inflamação; Inflammation; Intestino HIF-1α Ischemia/Reperfusion; Isquemia/Reperfusão; Lung; Pulmão
  • Language: Português
  • Abstract: Alterações no mecanismo de transporte de oxigênio (O2) frequentes em inflamações, infecções, tumores, transplantes e isquemia, levam a hipóxia tecidual. Espécies reativas do O2 são produzidas e citocinas inflamatórias são liberadas engatilhando uma série de eventos, os quais são amplificados após a restituição do fluxo sanguíneo resultando em inflamação sistêmica. No presente estudo, caracterizamos a regulação da Resposta Inflamatória Aguda (AIR) após indução de isquemia e reperfusão intestinal (I/Ri) e a participação do HIF-1α neste fenótipo. Camundongos selecionados para alta (AIRmax) e baixa (AIRmin) AIR foram submetidos a I/Ri e avaliados em diferentes períodos de reperfusão (0, 1, 4 e 24h). Nossos resultados demonstraram maior sensibilidade da linhagem AIRmax frente a I/Ri, confirmada por: 1) maior mobilização de neutrófilos para circulação periférica; 2) maior adesão celular e aumento da migração granulocítica no intestino e pulmão; 3) aumento da expressão de genes de citocinas e daqueles expressos em hipóxia (Tnfa, Il1, Il6 e Hif1a); 4) Translocação Bacteriana (TB); 5) maior expressão pulmonar da proteína HIF-1α e de proteínas envolvidas em processos inflamatórios tais como S100A9, Anexina 1, Profilina 1, Tropomiosina. Por outro lado, a linhagem AIRmin foi considerada pouco responsiva aos efeitos da I/Ri. Diante do exposto, nós concluímos que a sensibilidade dos camundongos AIRmax à injuria após indução de IRi está associada ao agravamento da inflamaçãosistemica, a qual foi determinada pela indução de HIF-1α atrelada à expressão de proteínas pró- inflamatórias e TB, indicando o compartilhamento ou a co- segregação entre os genes envolvidos na AIR e na hipóxia
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 19.06.2015
  • Acesso à fonte
    How to cite
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    • ABNT

      SUPPA, Alessandra Paes; RIBEIRO FILHO, Orlando Garcia. Mecanismos reguladores da resposta inflamatória aguda sitêmica produzida pela isquemia e reperfusão intestinal em camundongos geneticamente selecionados para alta ou baixa reatividade inflamatória. 2015.Universidade de São Paulo, São Paulo, 2015. Disponível em: < http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42133/tde-06102015-134413/ >.
    • APA

      Suppa, A. P., & Ribeiro Filho, O. G. (2015). Mecanismos reguladores da resposta inflamatória aguda sitêmica produzida pela isquemia e reperfusão intestinal em camundongos geneticamente selecionados para alta ou baixa reatividade inflamatória. Universidade de São Paulo, São Paulo. Recuperado de http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42133/tde-06102015-134413/
    • NLM

      Suppa AP, Ribeiro Filho OG. Mecanismos reguladores da resposta inflamatória aguda sitêmica produzida pela isquemia e reperfusão intestinal em camundongos geneticamente selecionados para alta ou baixa reatividade inflamatória [Internet]. 2015 ;Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42133/tde-06102015-134413/
    • Vancouver

      Suppa AP, Ribeiro Filho OG. Mecanismos reguladores da resposta inflamatória aguda sitêmica produzida pela isquemia e reperfusão intestinal em camundongos geneticamente selecionados para alta ou baixa reatividade inflamatória [Internet]. 2015 ;Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42133/tde-06102015-134413/


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