Efeitos do ácido clorogênico sobre fenômenos celulares da resolução da inflamação (2014)
- Authors:
- Autor USP: MOREIRA, TATHIANA DA CUNHA CASTRO - FCF
- Unidade: FCF
- Sigla do Departamento: FBC
- Subjects: INFLAMAÇÃO; MACRÓFAGOS; NEUTRÓFILOS; APOPTOSE
- Language: Português
- Abstract: A imunidade inata é um mecanismo ativado rapidamente para permitir a defesa do organismo contra injúrias de diferentes origens. No entanto, a exacerbação do processo inato é prejudicial ao hospedeiro e pode levar a cronicidade do processo. Os neutrófilos são as células importantes na resposta inata, que após exercerem suas ações no processo, devem ser eliminadas para o retorno da homeostasia. Nesta fase, os neutrófilos entram em apoptose e são fagocitados por macrófagos residentes. O ácido clorogênico (ACG) é componente frequente de alimentos, em especial em grãos, e apresentam propriedades anticancerígenas, antimutagênicas, antipiréticas, antifúngicas, antioxidantes, analgésicas e anti-inflamatórias. Neste último contexto, as ações do ACG na instalação do processo têm sido bem demonstradas, mas seu potencial de interferir com a resolução da inflamação ainda é fragmentária. Desta forma, o presente trabalho visou avaliar os mecanismos de ação do ACG na resolução da inflamação, focando nos mecanismos de morte dos neutrófilos, de fagocitose e "killing" de macrófagos. Para tanto, foram empregados camundongos, adultos, machos da linhagem Swiss. Neutrófilos peritoneais foram recrutados 4 horas após injeção local de glicogênio de ostra 1% e macrófagos peritoneais foram obtidos 96 horas após a injeção local de tioglicolato de sódio a 3%. Os resultados obtidos mostraram que o tratamento com ACG por 24 horas, na concentração 1, 10, 50 e 100 mM, aumentou a porcentagem de número de neutrófilos apoptóticos e não alterou a porcentagem de neutrófilos em necrose; a incubação de ACG por 1 hora, na concentração 1, 10, 50 e 100 mM, com macrófagos peritoneais aumentou a capacidade destas células fagocitarem neutrófilos apoptóticos; reduziu a secreção do tumor de necrose tumoral (TNF-alfa), não alterou a secreção de interleucina-10 e não interferiu com as expressexpressões de MHC-II e de CD36. Em conjunto, os dados obtidos sugerem que o ACG pode controlar a resolução da inflamação por induzir a apoptose de neutrófilos e a fagocitose destes por macrófagos
- Imprenta:
- Data da defesa: 28.11.2014
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ABNT
MOREIRA, Tathiana da Cunha Castro. Efeitos do ácido clorogênico sobre fenômenos celulares da resolução da inflamação. 2014. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, São Paulo, 2014. Disponível em: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/9/9141/tde-27052015-135949/. Acesso em: 18 set. 2024. -
APA
Moreira, T. da C. C. (2014). Efeitos do ácido clorogênico sobre fenômenos celulares da resolução da inflamação (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, São Paulo. Recuperado de http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/9/9141/tde-27052015-135949/ -
NLM
Moreira T da CC. Efeitos do ácido clorogênico sobre fenômenos celulares da resolução da inflamação [Internet]. 2014 ;[citado 2024 set. 18 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/9/9141/tde-27052015-135949/ -
Vancouver
Moreira T da CC. Efeitos do ácido clorogênico sobre fenômenos celulares da resolução da inflamação [Internet]. 2014 ;[citado 2024 set. 18 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/9/9141/tde-27052015-135949/
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