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Avaliação da toxicidade de partículas da exaustão do diesel em explantes de traqueia e cultura de células do epitélio respiratório: estudo da expressão gênica, citotoxicidade e sinalização celular (2015)

  • Authors:
  • Autor USP: SERIANI, ROBSON - FM
  • Unidade: FM
  • Sigla do Departamento: MPT
  • Subjects: POLUIÇÃO ATMOSFÉRICA; MUCOSA RESPIRATÓRIA (CITOLOGIA); ESTRESSE OXIDATIVO; METAIS; HIDROCARBONETOS; ENZIMAS (CLASSIFICAÇÃO); TOXICOLOGIA AMBIENTAL
  • Keywords: Emissões de veículos; Hidrocarbonetos; Hydrocarbons; MAP kinase signalling system; Metais; Metals; Mucosa respiratória/citologia; Oxidative stress; Respiratpry mucosa/cytology; Sistema de sinalização das MAP quinases; Toxicidade; Toxicity; Vehicle emissions
  • Language: Português
  • Abstract: Partículas da exaustão de motores a diesel (DEP) têm propriedades toxicológicas, devido às características físico-químicas. O DEP é capaz de ativar as vias de sinalização intracelular e induzir alterações metabólicas em células e tecidos do sistema respiratório. O objetivo desta tese foi: 1) avaliar o perfil das mucinas e alterações epiteliais em explantes de traqueia de camundongo BALB/c expostos ao DEP e DEP tratado com ácido nítrico e solventes orgânicos; e 2) em cultura de células de epitélio brônquico humano (BEAS-2B) expostas ao DEP e DEP tratado com hexano (DEP/HEX) para avaliar ativação de MAPK (ERK e JNK), citotoxidade, integridade de citoesqueleto, viscoelasticidade celular e expressão gênica de enzimas envolvidas no estresse oxidativo e apoptose. Os resultados mostraram que, em explantes de traqueia, o DEP causa aumento significativo em relação ao grupo controle na quantidade de muco ácido (p= 0,001), diminuição no muco neutro (p=0,001), diminuição de muco misto (p= 0,001), aumento de vacuolização (p= 0,001), aumento de apoptose (p=0,001), ora com aumento de pERK e diminuição de pJNK, e vice-versa. Os explantes submetidos à exposição ao DEP e DEP/MET aumentaram significativamente o muco ácido (p=0,01) e DEP/HEX provocou aumento da extrusão do muco (p=0,007), provavelmente devido à ação do enriquecimento inorgânico. Para as células BEAS-2B, nos resultados obtidos com células epiteliais expostas ao DEP e DEP/HEX, foram observadas alterações na membrana citoplasmática, mitocôndrias e citoesqueleto.As células expostas apenas ao DEP em baixas concentrações (15ug/mL) apresentaram alterações na expressão de genes envolvidos no apoptose (BCL-2 e Caspase-3 (p=0,05 e p=0,01) e estresse oxidativo [(SOD1 e SOD2 e GPx. p=0,01 )], e CYP1A1 ((p=0,01)
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 06.04.2015
  • Acesso à fonte
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    • ABNT

      SERIANI, Robson. Avaliação da toxicidade de partículas da exaustão do diesel em explantes de traqueia e cultura de células do epitélio respiratório: estudo da expressão gênica, citotoxicidade e sinalização celular. 2015. Tese (Doutorado) – Universidade de São Paulo, São Paulo, 2015. Disponível em: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5160/tde-19062015-143305/. Acesso em: 08 nov. 2024.
    • APA

      Seriani, R. (2015). Avaliação da toxicidade de partículas da exaustão do diesel em explantes de traqueia e cultura de células do epitélio respiratório: estudo da expressão gênica, citotoxicidade e sinalização celular (Tese (Doutorado). Universidade de São Paulo, São Paulo. Recuperado de http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5160/tde-19062015-143305/
    • NLM

      Seriani R. Avaliação da toxicidade de partículas da exaustão do diesel em explantes de traqueia e cultura de células do epitélio respiratório: estudo da expressão gênica, citotoxicidade e sinalização celular [Internet]. 2015 ;[citado 2024 nov. 08 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5160/tde-19062015-143305/
    • Vancouver

      Seriani R. Avaliação da toxicidade de partículas da exaustão do diesel em explantes de traqueia e cultura de células do epitélio respiratório: estudo da expressão gênica, citotoxicidade e sinalização celular [Internet]. 2015 ;[citado 2024 nov. 08 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5160/tde-19062015-143305/


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