O papel do aminoácido leucina na modulação da atividade do peptídeo beta amiloide em células SH-SY5Y (2014)
- Authors:
- Autor USP: LORENZETI, FABIO MEDICI - EEFE
- Unidade: EEFE
- Sigla do Departamento: EFB
- DOI: 10.11606/D.39.2014.tde-20022015-101423
- Subjects: NUTRIÇÃO; AMINOÁCIDOS
- Keywords: Aminoácido leucina; Apoptose celular; Beta-amyloid peptide; Cellular apoptosis; Células SH-SY5Y; Leucine; Peptídeo beta-amilóide; SH-SY5Y cells
- Language: Português
- Abstract: Estudos demonstram que a indução do estresse oxidativo pelo peptídeo beta amiloide (A?) exerce um importante papel no desencadeamento da excitotoxicidade neuronal o que pode resultar no desenvolvimento de doenças neurodegenerativas. A formação do peptídeo A "beta" se deve a alterações na proteína precursora de amiloide (APP) que é clivada para a formação do peptídeo A "beta". Por sua vez, os mecanismos de ação do A "beta" no S.N.C. ocorrem através da sinalização do receptor NMDA (N-metil D-aspartato) receptor este que quando ativado pelo glutamato exerce importante papel fisiológico no S.N.C., visto que apresenta atividade ionotrópica que permite o influxo de Na+ e Ca2+ para as células neuronais, auxiliando nos processos de formação da memória e aprendizagem. Entretanto, apesar do seu papel fisiológico, a ativação excessiva do receptor NMDA é fortemente correlacionada com lesões no S.N.C. decorrente da excessiva permeabilidade do íon Ca2+ para o citosol das células neuronais. Com isso as concentrações de glutamato na fenda sináptica são estritamente controladas para que não haja ativação excessiva dos receptores com atividade glutamatérgica, como o receptor NMDA. Estudos indicam que o transporte de glutamina/glutamato através da barreira hematoencefálica é menor do que de outros aminoácidos, sendo que cerca de 25% a 30% do transporte de aminoácidos dos vasos sanguíneos para o cérebro através da barreira hematoencefálica é ocupado pelo aminoácido leucina, sendo este um grande responsável pela síntese de glutamato/glutamina no S.N.C. (Continuação)(Continua) Com isso, estudos tem demonstrado que dietas enriquecidas com aminoácidos de cadeia ramificada, dentre eles a leucina, é responsável por alterar o metabolismo do glutamato e aumentar a susceptibilidade à excitotoxicidade de células neurais. A fim de testar esta hipótese utilizamos um modelo de cultura de células de neuroblastoma humano e realizamos o tratamento com diferentes concentrações de aminoácido leucina associado com o tratamento de peptídeo beta-amilóide. Realizamos as analises de citotoxicidade (LDH), viabilidade celular (MTT) e apoptose celular por citometria de fluxo (marcação com PE Anexina V e 7-AAD). Nossos resultados indicam que houve diferenças apenas entre o controle em relação aos demais grupos de tratamento
- Imprenta:
- Data da defesa: 04.12.2014
- Este periódico é de acesso aberto
- Este artigo NÃO é de acesso aberto
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ABNT
LORENZETI, Fabio Medici. O papel do aminoácido leucina na modulação da atividade do peptídeo beta amiloide em células SH-SY5Y. 2014. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, São Paulo, 2014. Disponível em: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/39/39132/tde-20022015-101423/. Acesso em: 12 fev. 2026. -
APA
Lorenzeti, F. M. (2014). O papel do aminoácido leucina na modulação da atividade do peptídeo beta amiloide em células SH-SY5Y (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, São Paulo. Recuperado de http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/39/39132/tde-20022015-101423/ -
NLM
Lorenzeti FM. O papel do aminoácido leucina na modulação da atividade do peptídeo beta amiloide em células SH-SY5Y [Internet]. 2014 ;[citado 2026 fev. 12 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/39/39132/tde-20022015-101423/ -
Vancouver
Lorenzeti FM. O papel do aminoácido leucina na modulação da atividade do peptídeo beta amiloide em células SH-SY5Y [Internet]. 2014 ;[citado 2026 fev. 12 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/39/39132/tde-20022015-101423/
Informações sobre o DOI: 10.11606/D.39.2014.tde-20022015-101423 (Fonte: oaDOI API)
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