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Caracterização anatomopatológica do modelo de ligação e perfuração do ceco (CLP) no camundongo C57/BL6 (2014)

  • Authors:
  • Autor USP: FEREZIN, PATRÍCIA MARA - FMRP
  • Unidade: FMRP
  • Sigla do Departamento: RPA
  • Subjects: CECO; SEPSE; NEUTRÓFILOS; IMUNOLOGIA CELULAR
  • Language: Português
  • Abstract: A sépsis é definida como uma síndrome clinica complexa de intensa resposta inflamatória sistêmica associada à infecção, com múltiplas anormalidades fisiológicas e imunológicas, comumente causadas por infecção bacteriana. A principal consequência dessa resposta é o comprometimento de múltiplos órgãos e tecidos. Durante a sépsis, a resposta imune do hospedeiro ocorre em duas fases que se sobrepõem. A resposta inicial, denominada síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS), caracterizada pelo aumento da expressão de mediadores pró-inflamatórios, tais como fator de necrose tumoral-α (TNF-α), interleucina IL-1ß (IL-1ß), quimiocinas ativadoras de leucócitos, leucotrienos e moléculas de adesão. A SIRS é contra regulada pela síndrome da resposta inflamatória compensatória (CARS) caracterizada pelo aumento de moléculas inibitórias, incluindo citocinas antiinflamatórias como IL-10 e TGF-ß, supressores da cascata de reconhecimento da sinalização a patógenos, imunomoduladores eicosanóides e hormônios. Acredita-se que as moléculas liberadas durante a CARS sejam fatores Imitantes da inflamação sistêmica e a expressão dos mediadores induzida por ambos os sinais, tanto derivados microbianos quanto derivados do hospedeiro. Um importante fator que tem contribuído para a complexidade da sépsis é a dificuldade em encontrar terapias efetivas e à gradual mudança de um estado pró-inflamatório para um estado antiinflamatório. O entendimento de ambas as fases na sépsis humana requer modelos animais no qual a resposta hiperinflamatória possa ser vencida e desse modo, permitir que a defesa do hospedeiro seja estudada durante a fase mais prolongada dessa síndrome. Assim, o modelo de CLP tem sido adaptado por vários grupos de pesquisa para estudar os efeitos patológicos das infecções. Todavia, muito cuidado deve ser tomado quando extrapolamos a análise dos resultadossobre a eficácia de novos agentes terapêuticos de modelos animais para humanos. Isto tem se tornado claro quando a maioria das promissoras abordagens terapêuticas sugeridas pelos estudos experimentais não têm resultados satisfatórios com respeito à melhora da sobrevida dos pacientes sépticos. No presente trabalho é realizado um estudo anatomatológico caracterizando as células envolvidas no processo inflamatório e principalmente, o comportamento das citocinas e quimiocinas como mediadores inflamatórios
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 17.04.2014

  • How to cite
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    • ABNT

      FEREZIN, Patricia Mara; SILVA, Alfredo Ribeiro da. Caracterização anatomopatológica do modelo de ligação e perfuração do ceco (CLP) no camundongo C57/BL6. 2014.Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2014.
    • APA

      Ferezin, P. M., & Silva, A. R. da. (2014). Caracterização anatomopatológica do modelo de ligação e perfuração do ceco (CLP) no camundongo C57/BL6. Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.
    • NLM

      Ferezin PM, Silva AR da. Caracterização anatomopatológica do modelo de ligação e perfuração do ceco (CLP) no camundongo C57/BL6. 2014 ;
    • Vancouver

      Ferezin PM, Silva AR da. Caracterização anatomopatológica do modelo de ligação e perfuração do ceco (CLP) no camundongo C57/BL6. 2014 ;

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