Sulfeto de hidrogênio (H2S) modula a nocicepção orofacial induzida por formalina via canais de K+(ATP) e Ca2+ tipo-T (2013)
- Authors:
- Autor USP: PANISSI, CHRISTIE RAMOS ANDRADE LEITE - FORP
- Unidade: FORP
- Assunto: NOCICEPTORES
- Language: Português
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 2013
- Source:
- Título: Anais da Faculdade de Odontologia de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo
- ISSN: 1980-8801
- Volume/Número/Paginação/Ano: v. 26, p. 116, res. 107, 2013
- Conference titles: Jornada Odontológica de Ribeirão Preto (JORP)
-
ABNT
ARAÚJO, R. M. et al. Sulfeto de hidrogênio (H2S) modula a nocicepção orofacial induzida por formalina via canais de K+(ATP) e Ca2+ tipo-T. Anais da Faculdade de Odontologia de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo. Ribeirão Preto: Faculdade de Odontologia de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo. . Acesso em: 27 dez. 2025. , 2013 -
APA
Araújo, R. M., Azevedo, L. U., Leite-Panissi, C. R. A., Branco, L. G., & Donatti, A. F. (2013). Sulfeto de hidrogênio (H2S) modula a nocicepção orofacial induzida por formalina via canais de K+(ATP) e Ca2+ tipo-T. Anais da Faculdade de Odontologia de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo. Ribeirão Preto: Faculdade de Odontologia de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo. -
NLM
Araújo RM, Azevedo LU, Leite-Panissi CRA, Branco LG, Donatti AF. Sulfeto de hidrogênio (H2S) modula a nocicepção orofacial induzida por formalina via canais de K+(ATP) e Ca2+ tipo-T. Anais da Faculdade de Odontologia de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo. 2013 ; 26 116.[citado 2025 dez. 27 ] -
Vancouver
Araújo RM, Azevedo LU, Leite-Panissi CRA, Branco LG, Donatti AF. Sulfeto de hidrogênio (H2S) modula a nocicepção orofacial induzida por formalina via canais de K+(ATP) e Ca2+ tipo-T. Anais da Faculdade de Odontologia de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo. 2013 ; 26 116.[citado 2025 dez. 27 ] - Effects of treatment with a carbon monoxide donor and an activator of heme oxygenase 1 on the nociceptive, apoptotic and/or oxidative alterations induced by persistent inflammatory pain in the central nervous system of mice
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