Butirato, produto da fermentação da bactéria, atenua lesão e progressão da glomeruloesclerose focal e segmental experimental (2014)
- Authors:
- Autor USP: CÂMARA, NIELS OLSEN SARAIVA - ICB
- Unidade: ICB
- Subjects: FERMENTAÇÃO ANAERÓBICA; ACIDOS GRAXOS; CAMUNDONGOS; GLOMÉRULOS RENAIS
- Language: Português
- Abstract: Introducão e objetivos: Nos últimos anos, estudos recentes ressaltam os profundos efeitos da dieta e dos produtos produzidos pela microbiota intestinal na regulação da resposta imune. O butirato é um ácido graxo de cadeia curta produzido pela microbiota intestinal por meio da fermentação anacróbiea de fibras e produtos não digeridos advindos da dieta, e imunologicamente importantes devido as suas já conhecidas propriedades em modular a resposta imune. Muitos estudos mostram a capacidade modulatória do butirato na resposta inflamatória intestinal e extra-intestinal, entretanto a participação do butirato em doenças renais ainda é desconheeida. A glomeruloesclerose segmenta I e focal (GESF) é uma das mais importantes causas de doença renal. caracterizada peJa retração dos processos podais dos podócitos, e redução das proteínas envolvidas no diafragma em fenda e presentes na barreira de filtração glomerular. Estas alterações levam a proteinúria e ativam eventos inflamatórios c fibróticos como recrutamento dc maerófagos por liberação de quimioeinas e deposição de matriz extraeelular, culminando na perda progressiva da função glomerular. Portanto. o objetivo deste estudo é avaliar o potencial antifibrótico e anti-inflamatório do butirato na GESF experimental.Métodos: Para provar nossa hipótese, camundongos Balb/c foram induzidos a desenvolver a GESF peJa adriamicina e tratados com múltiplas doses intraperitoneais de butirato. Amostras de urina, sangue e teeido renal foram colctadas para análises. Resultados: Tratamento com butirato reduziu dramaticamente os níveis de proteína na urina, atenuação da lesão podocitária, redução dc perda de proteinas essenciais à sobrevivência do podócito e integridade da barreira de filtração glomerular.Expressão gênica de quimioeinas que promovem o recrutamento de macrófagos como MCP- I, MIP- I a, assim como IL-I J3 c TNF-a uma vez hiperegulados na doença foram hiporegulados pelo tratamento com butirato. Ainda. butirato modulou eventos fibróticos por redução da glomemloesc1erose e deposição de matriz. A expressão de moléculas envolvidas no remodelamento de matriz. como eolágeno IV, TGF-f3 e FSP-I foram diminuídos com o tratamento com butirato. Conclusão: Este trabalho sugere uma relevante relação entre a microbiota residente c doenças renais, no qual o butirato pode atenuar ou preservar a sobrevivência do podóeito evitando o dano glomerular.
- Imprenta:
- Publisher: ICB-Departamento de Fisiologia e Biofísica
- Publisher place: São Paulo
- Date published: 2014
- Source:
- Título: Resumos
- Conference titles: Simpósio Lipídeos e Saúde
-
ABNT
FELIZARDO, Raphael José Ferreira et al. Butirato, produto da fermentação da bactéria, atenua lesão e progressão da glomeruloesclerose focal e segmental experimental. 2014, Anais.. São Paulo: ICB-Departamento de Fisiologia e Biofísica, 2014. . Acesso em: 30 abr. 2025. -
APA
Felizardo, R. J. F., Pereira, R. L., Oliveira, V. A. de, Almeida, D. C. de, Amano, M. T., Cenedeze, M. A., et al. (2014). Butirato, produto da fermentação da bactéria, atenua lesão e progressão da glomeruloesclerose focal e segmental experimental. In Resumos. São Paulo: ICB-Departamento de Fisiologia e Biofísica. -
NLM
Felizardo RJF, Pereira RL, Oliveira VA de, Almeida DC de, Amano MT, Cenedeze MA, Carneiro SM, Pacheco-Silva Á, Câmara NOS. Butirato, produto da fermentação da bactéria, atenua lesão e progressão da glomeruloesclerose focal e segmental experimental. Resumos. 2014 ;[citado 2025 abr. 30 ] -
Vancouver
Felizardo RJF, Pereira RL, Oliveira VA de, Almeida DC de, Amano MT, Cenedeze MA, Carneiro SM, Pacheco-Silva Á, Câmara NOS. Butirato, produto da fermentação da bactéria, atenua lesão e progressão da glomeruloesclerose focal e segmental experimental. Resumos. 2014 ;[citado 2025 abr. 30 ] - A role for HO-1 in the renal function impairment inrapamucin-treated animals submitted to ischemic and reperfusion injury (IRI)
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