Avanços na etiologia, no diagnóstico e no tratamento da puberdade precoce central (2014)
- Autores:
- Autores USP: MENDONÇA, BERENICE BILHARINHO DE - FM ; XAVIER, ANA CLAUDIA LATRÔNICO - FM
- Unidade: FM
- DOI: 10.1590/0004-2730000002931
- Assuntos: MUTAÇÃO GENÉTICA; PUBERDADE PRECOCE; GONADOTROFINAS
- Idioma: Português
- Resumo: O início da puberdade caracteriza-se pelo aumento de amplitude e frequência dos pulsos do hormônio secretor de gonadotrofinas (GnRH) após um período de relativa supressão hormonal durante a infância. A reemergência da secreção pulsátil do GnRH resulta em aumento na secreção de gonadotrofinas, hormônio luteinizante (LH) e folículo estimulante (FSH), pela hipófise anterior e consequente ativação gonadal. A ativação prematura do eixo hipotálamo-hipófise-gonadal resulta em puberdade precoce dependente de gonadotrofinas, também conhecida como puberdade precoce central (PPC), e se caracteriza pelo desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários antes dos 8 anos nas meninas e 9 anos nos meninos. O início do desenvolvimento puberal provém da interação complexa de fatores genéticos, nutricionais, ambientais e socioeconômicos. O diagnóstico clínico da PPC baseia-se em reconhecimento de desenvolvimento puberal progressivo, concentrações púberes de LH em condição basal e/ou após estímulo com GnRH e avanço de idade óssea. A ressonância magnética de encéfalo é útil no estabelecimento de diagnóstico diferencial entre as formas orgânica ou idiopática. Os análogos de GnRH de ação prolongada representam o tratamento de escolha da PPC. O componente genético da PPC foi recentemente fortalecido pela evidência de mutações no gene MKRN3, localizado no braço longo do cromossomo 15, em crianças com PPC familial. Nessa revisão, dados clínicos e terapêuticos da PPC serão amplamente discutidos, visando à atualização e à conduta criteriosa dessa condição clínica de grande relevância na endocrinologia pediátrica
- Imprenta:
- Fonte:
- Título do periódico: Arquivos brasileiros de endocrinologia e metabologia
- ISSN: 0004-2730
- Volume/Número/Paginação/Ano: v. 58, n. 2, p. 108-117, 2014
- Este periódico é de acesso aberto
- Este artigo é de acesso aberto
- URL de acesso aberto
- Cor do Acesso Aberto: gold
- Licença: cc-by-nc
-
ABNT
MACEDO, Delanie B. et al. Avanços na etiologia, no diagnóstico e no tratamento da puberdade precoce central. Arquivos brasileiros de endocrinologia e metabologia, v. 58, n. 2, p. 108-117, 2014Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1590/0004-2730000002931. Acesso em: 18 set. 2024. -
APA
Macedo, D. B., Martins, T. C., Costa, E. M. F., Mendonca, B. B., Giron, A. M., & Domenice, S. (2014). Avanços na etiologia, no diagnóstico e no tratamento da puberdade precoce central. Arquivos brasileiros de endocrinologia e metabologia, 58( 2), 108-117. doi:10.1590/0004-2730000002931 -
NLM
Macedo DB, Martins TC, Costa EMF, Mendonca BB, Giron AM, Domenice S. Avanços na etiologia, no diagnóstico e no tratamento da puberdade precoce central [Internet]. Arquivos brasileiros de endocrinologia e metabologia. 2014 ; 58( 2): 108-117.[citado 2024 set. 18 ] Available from: https://doi.org/10.1590/0004-2730000002931 -
Vancouver
Macedo DB, Martins TC, Costa EMF, Mendonca BB, Giron AM, Domenice S. Avanços na etiologia, no diagnóstico e no tratamento da puberdade precoce central [Internet]. Arquivos brasileiros de endocrinologia e metabologia. 2014 ; 58( 2): 108-117.[citado 2024 set. 18 ] Available from: https://doi.org/10.1590/0004-2730000002931 - Anthropometric, metabolic and reproductive outcome of patients with central precocious puberty due to hypothalamic hamartoma in adult life
- Puberdade precoce central
- Methylome profiling of healthy and central precocious puberty girls
- Clinical and molecular aspects of a pediatric metachronous adrenocortical tumor
- Mutational analysis of LIN28BGENE in children with idiopathic central precocious puberty
- Effectiveness of leuprolide acetate 3-month depot (11.25 mg) in the treatment of patients with central precocious puberty: experience of
- Phenotype-genotype correlations in patients with inactivating gonadotropin hormone receptor mutations
- Molecular analysis of the neuropeptide Y1 receptor gene in human idiopathic gonadotropin-dependent precocious puberty and isolated hypogonadotropic hypogonadism
- Mutation in PTPN11 gene are a common cause of noonan syndrome (NS) but are not a selective IGF-1 receptor kinase inhibitor (NVP-AEW541) suppresses proliferation of the human adrenocortical cancer cell line NCI H295 due to apoptosis induction
- Fatores determinantes da estatura final normal em meninas com puberdade precoce dependente de gonadotrofinas tratadas com análogos de GnRII depot
Informações sobre o DOI: 10.1590/0004-2730000002931 (Fonte: oaDOI API)
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