Resposta celular associada à expressão de galectina-3 em linhagens de melanoma expostas a irradiação (2014)
- Authors:
- Autor USP: BUSTOS, SILVINA ODETE - FM
- Unidade: FM
- Sigla do Departamento: MDR
- DOI: 10.11606/T.5.2014.tde-21052014-110608
- Subjects: NEOPLASIAS CUTÂNEAS; MELANOMA; RAIOS CÓSMICOS; PROTEÍNAS (EFEITOS DE RADIAÇÃO)
- Keywords: Autofagia/efeitos de radiação; Autophagy/radiation effects; Dano ao DNA/efeitos de radiação; DNA damage/radiation effects; Extracellular signal-regulated MAP kinases; Galectin-3; Galectina-3; JNK mitogen-activated protein kinases/radiationeffects; MAP quinases reguladas por sinal extracelular; Melanoma; Melanoma; Mitochondria; Mitocondrias; Proteínas quinases JNK ativadas por mitógeno/efeitos de radiação; Raios ultravioleta/efeitos adversos; Sobrevivência; Survival; Ultraviolet rays/adverse effects
- Language: Português
- Abstract: O câncer de pele é um dos mais frequentes entre humanos, sendo o melanoma o tipo menos comum, mas com grande importância devido à agressividade que ele apresenta. Um dos principais agentes etiológicos deste tipo de tumor é a radiação ultravioleta proveniente da luz solar. A fração de radiação ultravioleta B (UVB) gera dano no DNA e induz alterações nas células da pele após a exposição prolongada e sem proteção. A resposta à luz UVB em melanócitos e melanomas é diferente, mostrando a importância do perfil celular. O efeito genotóxico da luz UVB pode alterar a expressão de moléculas como galectina-3 e MAPKs, desencadeando respostas UVB-dependentes. Galectina-3 é uma lectina que reconhece beta-galactosídeos e está envolvida na regulação de diversos processos celulares que modificam a viabilidade celular e a proliferação. Esta molécula é ubiquamente expressa apresentando um comportamento específico dependendo da sua localização subcelular. No presente trabalho mostramos que a distribuição de galectina-3 em melanoma e melanócitos é ampla, encontrando-se tanto no núcleo como no citoplasma, podendo ser modificada após irradiação UVB ou ainda secretada para o meio extracelular. Além disso, observamos que a luz UVB ativa a via de MAPKs, proteínas quinases ativadas por mitógenos envolvidas no crescimento, sobrevivência, diferenciação e resposta a estresse, em melanócitos e em melanomas poucos minutos após a exposição à UVB.Uma maior atividade de p38 e de ERK é evidenciada emmelanomas, enquanto que em melanócitos a via de p38 é a mais ativa, corroborando a noção de que a resposta celular à luz UVB difere entre melanócitos e melanoma. As moléculas p38 e JNK são proteínas quinases ativada pelo estresse (SAPK). A via de JNK não é tão responsiva em alguns melanomas, mas ativação desta molécula parece estar envolvida com a sobrevivência celular e a translocação mitocondrial após UVB. Em adição, a inibição de JNK leva ao aumento de morte celular em linhagens melanocíticas irradiadas e não irradiadas, e em melanoma induz morte e aumenta autofagia após irradiação. Esta molécula parece interagir com galectina-3 em modelos murinos, mas não em melanomas humanos, enquanto que ERK interage fisicamente com galectina-3 em melanócitos e melanomas humanos, independente de UVB. Através do silenciamento de galectina-3 pela técnica de RNA de interferência, mostramos o aumento da ativação da via de ERK após irradiação e de proteínas downstream de ERK, promovendo a proliferação celular em melanomas nessas condições. Em melanócitos parece existir uma regulação negativa da via de ERK por galectina-3 acompanhada de uma diminuição da viabilidade celular após o silenciamento dessa lectina, independente de UVB. Estes resultados mostram que galectina-3 é uma importante reguladora de eventos associados com sobrevivência e morte celular em melanoma.Por outro lado, em melanomas a ausência de galectina-3 induz aumento da proliferação associada à ativação de ERK, evidenciando a importância do tipo celular na ação de galectina-3
- Imprenta:
- Data da defesa: 10.03.2014
- Status:
- Artigo publicado em periódico de acesso aberto (Gold Open Access)
- Versão do Documento:
- Versão publicada (Published version)
- Acessar versão aberta:
-
ABNT
BUSTOS, Silvina Odete. Resposta celular associada à expressão de galectina-3 em linhagens de melanoma expostas a irradiação. 2014. Tese (Doutorado) – Universidade de São Paulo, São Paulo, 2014. Disponível em: https://teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5155/tde-21052014-110608/. Acesso em: 08 abr. 2026. -
APA
Bustos, S. O. (2014). Resposta celular associada à expressão de galectina-3 em linhagens de melanoma expostas a irradiação (Tese (Doutorado). Universidade de São Paulo, São Paulo. Recuperado de https://teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5155/tde-21052014-110608/ -
NLM
Bustos SO. Resposta celular associada à expressão de galectina-3 em linhagens de melanoma expostas a irradiação [Internet]. 2014 ;[citado 2026 abr. 08 ] Available from: https://teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5155/tde-21052014-110608/ -
Vancouver
Bustos SO. Resposta celular associada à expressão de galectina-3 em linhagens de melanoma expostas a irradiação [Internet]. 2014 ;[citado 2026 abr. 08 ] Available from: https://teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5155/tde-21052014-110608/ - Protein disulphide isomerase A1 (PDI) supports platelet-endothelium interaction in hyperglycaemia: impacts on endothelial membrane biophysics and secretion of adhesionrelated proteins
- MG- Pe: a novel galectin-3 ligand with antimelanoma properties and adjuvant effects to dacarbazine
- MG- Pe: a novel Galectin-3 ligand with antimelanoma properties and adjuvant effects to dacarbazine
Informações sobre a disponibilidade de versões do artigo em acesso aberto coletadas automaticamente via oaDOI API (Unpaywall).
Por se tratar de integração com serviço externo, podem existir diferentes versões do trabalho (como preprints ou postprints), que podem diferir da versão publicada.
How to cite
A citação é gerada automaticamente e pode não estar totalmente de acordo com as normas
