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Estudo da participação da angiotensina II nas disfunções cardiovasculares induzidas pelo consumo crônico de etanol (2014)

  • Authors:
  • Autor USP: PASSAGLIA, PATRÍCIA - FCFRP
  • Unidade: FCFRP
  • Sigla do Departamento: 604
  • Subjects: ANGIOTENSINA II; ETANOL (USO); ESTRESSE OXIDATIVO; SISTEMA CARDIOVASCULAR (EFEITOS)
  • Keywords: alterações miogênicas; alterações neurohumorais; alterations myogenic; angiotensin II; ethanol; neurohumoral alterations; oxidative stress
  • Language: Português
  • Abstract: A disfunção cardiovascular induzida pelo consumo crônico de etanol esta associada à formação de espécies reativas de oxigênio (ERO). A angiotensina II, via receptores AT1, é um importante formador de ERO no sistema cardiovascular. O objetivo foi avaliar a participação dos receptores AT1 nas disfunções cardiovasculares induzidas pelo consumo crônico de etanol. Ratos Wistar foram divididos em quatro grupos: Controle: recebeu água "ad libitum"; Etanol: recebeu solução de etanol 20% (vol./vol.); Controle+Losartan: recebeu água "ad libitum" e losartan (10 mg/kg) diariamente por gavagem; Etanol+Losartan: recebeu solução de etanol 20% e losartan. Foram realizadas aferições semanais da pressão arterial e freqüência cardíaca dos animais. Foram realizadas as dosagens para determinar: o nível de etanol no sangue; os níveis plasmáticos e teciduais (aorta e leito arterial mesentérico) de angiotensina I (ANG I) e ANG II; a atividade plasmática da renina; atividade plasmática e tecidual da enzima conversora de angiotensina (ECA); níveis plasmáticos de aldosterona; níveis plasmáticos do peptídeo natriurético atrial (ANP), vasopressina (AVP) e ocitocina (OT); a osmolaridade e o sódio plasmático; nitrato plasmático e tecidual; espécies reativas ao ácido tiobarbitútico (TBARS); a formação tecidual de ânion superóxido; a capacidade antioxidante total; além de verificar a expressão gênica e protéica (aorta) da via das MAPKs, via do óxido nítrico (NO), das ciclooxigenases (COX), além dos componentes do sistema renina angiontensina (SRA). A artéria aorta torácica foi isolada e foram obtidas curvas concentração-resposta para fenilefrina, acetilcolina (Ach) e nitroprussiato de sódio (NPS). O tratamento crônico de etanol aumentou a pressão arterial sistólica, diastólica e média dos animais, sem afetar a freqüência cardíaca; induziu o aumento da atividade plasmática darenina, aumento da atividade da ECA e dos níveis plasmáticos de ANG I e ANG II, sendo que tais efeitos não foram prevenidos pela administração de losartan. Não houve alteração dos níveis teciduais de ANG I e ANG II. O tratamento com etanol não alterou a osmolaridade ou os níveis plasmáticos de sódio e de aldosterona. Nos animais tratados cronicamente com etanol houve redução plasmática de AVP, OT e aumento de ANP. O losartan não preveniu estes efeitos induzidos pelo etanol. O etanol promoveu aumento dos níveis plasmáticos de TBARS, os níveis teciduais de ânion superóxido, e o tratamento com losartan preveniu tais respostas. O tratamento com etanol não alterou os níveis plasmáticos de peróxido de hidrogênio e da atividade plasmática da SOD. Houve redução dos níveis plasmáticos e teciduais do NO, alteração da capacidade antioxidante plasmática total e o tratamento com losartan preveniu esses efeitos. O consumo etanol potencializou a resposta vasoconstritora induzida pela fenilefrina em anéis de aorta com e sem endotélio. O losartan preveniu tal resposta contrátil. No entanto, o tratamento com etanol não alterou a resposta de relaxamento induzida pela Ach e pelo NPS em anéis de aorta. O etanol foi capaz de alterar a expressão gênica e protéica da via das MAPKs, via do NO-AKT, das COX, e os componentes do SRA. Portanto, conclui-se que o consumo crônico de etanol ativa o SRA sistêmico, induz estresse oxidativo sistêmico e vascular, altera a reatividade vascular, reduz os níveis plasmáticos de NO, altera a expressão gênica e protéica da via das MAPKs, do NO, das COX e os componentes do SRA, e promove alterações neuro-humorais que, em conjunto, contribuem para a elevação da pressão arterial sistêmica e alterações cardiovasculares pela ação da ANG II via receptor AT
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 11.03.2014
  • Acesso à fonte
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    • ABNT

      PASSAGLIA, Patrícia; TIRAPELLI, Carlos Renato. Estudo da participação da angiotensina II nas disfunções cardiovasculares induzidas pelo consumo crônico de etanol. 2014.Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2014. Disponível em: < http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/60/60134/tde-09042014-135948/ >.
    • APA

      Passaglia, P., & Tirapelli, C. R. (2014). Estudo da participação da angiotensina II nas disfunções cardiovasculares induzidas pelo consumo crônico de etanol. Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. Recuperado de http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/60/60134/tde-09042014-135948/
    • NLM

      Passaglia P, Tirapelli CR. Estudo da participação da angiotensina II nas disfunções cardiovasculares induzidas pelo consumo crônico de etanol [Internet]. 2014 ;Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/60/60134/tde-09042014-135948/
    • Vancouver

      Passaglia P, Tirapelli CR. Estudo da participação da angiotensina II nas disfunções cardiovasculares induzidas pelo consumo crônico de etanol [Internet]. 2014 ;Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/60/60134/tde-09042014-135948/


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