Avaliação da morte celular induzida pela associação de paclitaxel e cisplatina em linhagens celulares derivadas de tumor de cabeça e pescoço (2013)
- Authors:
- Autor USP: VICTO, NATHÁLIA CRUZ DE - ICB
- Unidade: ICB
- Sigla do Departamento: BMI
- Subjects: APOPTOSE; CÉLULAS CULTIVADAS DE TUMOR; ANTINEOPLÁSICOS; QUIMIOTERÁPICOS; CARCINOMA
- Keywords: CISPLATINA; PACLITAXEL
- Language: Português
- Abstract: Os tumores de cabeça e pescoço ocupam o sexto lugar no ranking de incidência mundial, e estão localizados na região da face, fossas nasais, seios paranasais, boca, faringe, laringe entre outros tecidos moles do pescoço. O tabagismo, o etilismo, a radiação solar e o vírus HPV, são fatores de risco associados a esse tipo de tumors. A terapia combinada de drogas antineoplásicas tem sido utilizada para amenizar os efeitos colaterais e potencializar o tratamento antitumoral. A combinação de paclitaxel e cisplatina tem se mostrado eficaz em tumores sólidos, como o HNSCC. A morte celular induzida pelo paclitaxel é mediada pela ruptura da dinâmica dos microtúbulos normais, já a cisplatina induz ligações cruzadas de DNA estes tratamentos induzem a célula à morte por apoptose. A apoptose é um processo de morte dividido, didaticamente, em via intrínseca (via mitocondrial) e via extrínseca (via receptor de morte). Entender por qual via essas células tumorais são induzidas a morte é fundamental para tentar evitar a resistência dessas células ao tratamento. Nosso objetivo é entender se células tumorais de HNSCC são resistentes ou sensíveis ao tratamento com paclitaxel e cisplatina sozinhos ou em associação. Para isso, realizamos o tratamento da linhagem celular FaDu por um período de 48 horas com as drogas e verificamos sua resistência a indução de morte por esses tratamentos. Os resultados mostraram que o tratamento com paclitaxel não potencializa a morte desta célula, sendo a linhagem FaDu mais sensível ao tratamento com cisplatina e a associação apresenta o mesmo perfil de quando tratada com cisplatina. A morte desta linhagem é dependente de caspases e possui uma preferência pela via extrínseca da apoptose que, consequentemente, induz a morte também pela via intrínseca.A modulação desta morte se dá pelo balanço das proteínas pró- e anti-apoptóticas da família BCL-2 que são responsáveis pela regulação da apoptose, o tratamento com cisplatina induz a expressão da proteína pró-apoptótica BAK e a diminuição das proteínas anti-apoptóticas BCL-2 e BCL-XL. Com os resultados obtidos, concluímos que a associação de paclitaxel e cisplatina não potencializa a morte da linhagem celular FaDu. Contudo, a cisplatina apresentou-se efetiva na indução de morte por apoptose através do aumento da expressão da proteína BAK e a diminuição da expressão das proteínas BCL-2 e BCL-XL.
- Imprenta:
- Data da defesa: 02.09.2013
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ABNT
VICTO, Nathalia Cruz de. Avaliação da morte celular induzida pela associação de paclitaxel e cisplatina em linhagens celulares derivadas de tumor de cabeça e pescoço. 2013. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, São Paulo, 2013. Disponível em: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42133/tde-24052014-111904/. Acesso em: 27 fev. 2026. -
APA
Victo, N. C. de. (2013). Avaliação da morte celular induzida pela associação de paclitaxel e cisplatina em linhagens celulares derivadas de tumor de cabeça e pescoço (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, São Paulo. Recuperado de http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42133/tde-24052014-111904/ -
NLM
Victo NC de. Avaliação da morte celular induzida pela associação de paclitaxel e cisplatina em linhagens celulares derivadas de tumor de cabeça e pescoço [Internet]. 2013 ;[citado 2026 fev. 27 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42133/tde-24052014-111904/ -
Vancouver
Victo NC de. Avaliação da morte celular induzida pela associação de paclitaxel e cisplatina em linhagens celulares derivadas de tumor de cabeça e pescoço [Internet]. 2013 ;[citado 2026 fev. 27 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42133/tde-24052014-111904/
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