Efeito da abstinência ao etanol sobre o sistema renina-angiotensina-aldosterona e a vasculatura (2013)
- Authors:
- Autor USP: GONZAGA, NATÁLIA DE ALMEIDA - FMRP
- Unidade: FMRP
- Sigla do Departamento: RFA
- Subjects: SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA; ALCOOLISMO; HIPERTENSÃO; ESTRESSE OXIDATIVO
- Keywords: Abstinência ao etanol; Estresse oxidativo; Ethanol abstinence; Oxidative stress; Renin-angiotensin-aldosterone system; Sistema renina-angiotensina-aldosterona
- Language: Português
- Abstract: A Abstinência ao Etanol (AE) é uma complicação de curta duração desenvolvida após a interrupção parcial ou total do consumo crónico de etanol. Alguns dos sintomas descritas incluem: aumento transitório da pressão arterial, alteração da resistência vascular periférica e alterações comportamentais; entretanto, os mecanismos envolvidos nessas respostas continuam efusivos. O objetivo desse estudo foi o de investigar os efeitos da abstinência ao etanol sobre o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e a função vascular. Ratos Wistar (250g) foram divididos em 3 grupos: Controle (CTR): os animais receberam água ad libitum por 23 dias; Etanol (EtOH): o tratamento crónico com etanol foi iniciado com uma solução de etanol 3% (vol./vol.), sendo gradualmente aumentada a cada três dias para 6% (4° dia) e 9% (7° dia em diante), mantendo-se esta concentração até o 21° dia; Abstinência ao Etanol (AE): os animais foram tratados da mesma maneira que o grupo EtOH até o 20° dia, neste dia a solução de etanol 9% foi retirada e retornada no dia seguinte (21° dia) por apenas 2h, após o término deste período, os animais receberam água até o dia do teste (23° dia), garantindo assim, o quadro de abstinência por 48h. Para avaliar o comportamento, os animais foram testados no Labirinto em Cruz Elevado (LCE). A pressão arterial foi medida por pletismografia de cauda. A. s seguintes avaliações foram realizadas: a) níveis plasmáticos de etanol por cromatografia gasosa; b) níveis plasmáticos de corticosterona (CORT), angiotensina I e II (ANGI e II), vasopressina (AVP), ocitocina e peptídeo natriurético atrial (ANP) por radioimunoensaio; c) níveis plasmáticos de aldosterona (ALDO), renina (REN) e espécies reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS) por ELISA; d) atividade plasmática da enzima conversara de angiotensina (ECA) por fluorimetria; e) produção de anion superóxido emaorta e leito mesentérico pelo método da quimioluminescência da lucigenina; f) níveis plasmáticos de sódio (Na+) por fotometria de chama; g) osmolaridade pelo abaixamento do ponto de congelamento da água; h) reatividade vascular em aorta isolada para ANG II, fenilefrina, cloreto de potássio, acetilcolina e nitroprussiato de sódio (NPS). A abstinência ao etanol promoveu diminuição significativa da porcentagem de entrada e tempo despendido nos braços abertos do LCE; além disso, houve aumento da concentração plasmática de corticosterona. Em conjunto estes resultados mostram o efeito ansiogênico da abstinência ao etanol. A concentração de etanol no sangue de ratos do grupo AE foi menor do que a observada no sangue de animais do grupo EtOH. A abstinência ao etanol induziu aumento na concentração plasmática de ANG II sem alterar os níveis de ANG I, renina, aldosterona e da atividade da ECA. Os níveis de ANG I e ANG II na aorta e no leito arterial mesentérico não foram alterados pela abstinência ao etanol. A abstinência ao etanol também induziu aumento na pressão arterial sistólica e na pressão arterial média sem alterar a pressão arterial diastólica. A abstinência ao etanol aumentou o estresse oxidativo sistêmico e tecidual. Em relação ao balanço hidroeletrolítico, não foi encontrada nenhuma alteração induzida pela abstinência ao etanol. Em anéis sem endotélio, mas não em anéis com endotélio, a abstinência ao etanol diminuiu a contração induzida por ANG II, fenilefrina e KC1. Foi observado também aumento do relaxamento induzido pelo NPS no grupo abstinência ao etanol. Nós concluímos que a abstinência ao etanol: a) induz ansiedade; b) estimula o SRAA sistêmico; c) aumenta a pressão arterial média; d) induz estresse oxidativo sistêmico e vascular; e) altera a função vascular de maneira independente de endotélio
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 2013
- Data da defesa: 11.07.2013
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ABNT
GONZAGA, Natália de Almeida. Efeito da abstinência ao etanol sobre o sistema renina-angiotensina-aldosterona e a vasculatura. 2013. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2013. Disponível em: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17133/tde-28052018-171651/. Acesso em: 19 abr. 2024. -
APA
Gonzaga, N. de A. (2013). Efeito da abstinência ao etanol sobre o sistema renina-angiotensina-aldosterona e a vasculatura (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. Recuperado de http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17133/tde-28052018-171651/ -
NLM
Gonzaga N de A. Efeito da abstinência ao etanol sobre o sistema renina-angiotensina-aldosterona e a vasculatura [Internet]. 2013 ;[citado 2024 abr. 19 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17133/tde-28052018-171651/ -
Vancouver
Gonzaga N de A. Efeito da abstinência ao etanol sobre o sistema renina-angiotensina-aldosterona e a vasculatura [Internet]. 2013 ;[citado 2024 abr. 19 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17133/tde-28052018-171651/ - Estudo da participação da angiotensina II nas alterações cardiovasculares induzidas pela abstinência ao etanol
- A melatonina reverte a perda da ação anti-contrátil do tecido adiposo perivascular induzida pela obesidade
- Mechanisms underlying vascular hypocontractility induced by ethanol withdrawal: role of cyclooxygenase 2-derived prostacyclin
- Participação dos receptores AT1 no estresse oxidativo e alteração da expressão protéica cardíaca induzida pela abstinência ao etanol
- Interleukin-10 limits the initial steps of the cardiorenal damage induced by ethanol consumption
- Chronic ethanol consumption induces micturition dysfunction and alters the oxidative state of the urinary bladder
- Ethanol withdrawal alters the oxidative state of the heart through AT1-dependent mechanisms
- Perivascular adipose tissue contributes to lethal sepsis-induced vasoplegia in rats
- Chronic ethanol consumption increases reactive oxygen species generation and the synthesis of pro-inflammatory proteins in the heart through TNFR1-dependent mechanisms
- Acute restraint stress increases blood pressure and oxidative stress in the cardiorenal system of rats: a role for AT1 receptors
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