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Ação da amilóide sérica A em linhagens celulares de glioma humano (2010)

  • Authors:
  • Autor USP: KNEBEL, FRANCIELE HINTERHOLZ - FCF
  • Unidade: FCF
  • Sigla do Departamento: FBC
  • Subjects: BIOQUÍMICA CLÍNICA; CÉLULAS CULTIVADAS DE TUMOR; PROLIFERAÇÃO CELULAR; APOLIPOPROTEÍNAS; INFLAMAÇÃO; NEOPLASIAS
  • Language: Português
  • Abstract: Apesar das evidências apontarem à participação da amilóide sérica A (SAA) em processos que favorecem a carcinogênese e metástase, associado à proposta da SAA como um marcador de progressão tumoral, não há ainda nenhum estudo avaliando a atividade direta da SAA em células tumorais. Este estudo examinou o efeito direto da SAA em duas linhagens de glioma humano. Gliomas são tumores cerebrais primários mais comuns em adultos e as linhagens deste estudo, A172 e T98G, representam carcinomas humanos caracterizados por um comportamento biológico altamente agressivo e quase sempre fatais, sendo classificados como grau IV. As linhagens A172 e T98G possuem algumas diferenças importantes em relação à invasividade; elas são respectivamente menos invasiva e mais invasiva. Para este estudo, avaliamos o efeito de SAA sobre a síntese de compostos representativos de algumas das diferentes classes de substâncias que estão envolvidas na progressão do tumor; entre elas estão a citocina IL-8, IL-6, TNF-α, a molécula mensageira NO, as metaloproteases, MMP2 e MMP9 e o gene RECK. Além disso, nos perguntamos se SAA pode estar envolvida nos processos de proliferação, migração e invasão celular. SAA induziu a produção de NO em ambas as linhagens de glioma. Em relação a IL-8 observamos que sua produção basal é bastante diferente dependendo da linhagem, sendo pouco produzida pela linhagem A172 que foi a única que respondeu à SAA. IL-6 e TNF-α não foram produzidas pelos gliomas quando estimulados com SAA. O tratamento das células com SAA aumentou a expressão das MMP-2 e MMP-9 e diminuiu a de RECK em ambas linhagens. SAA mostrou ser um estímulo mitogênico para os gliomas T98G e A172. SAA aumentou a migração e invasão da linhagem T98G e inibiu estes mesmos parâmetros nas células A172. SAA é constitutivamente expressa e produzida por ambas linhagens, sendo que a isoforma SAA1 é a predominante.A expressão gênica de todas as isoformas, SAA1, SAA2, SAA4, e a síntese protéica das SAA foram aumentadas pela adição de IFN-γ. Nossos resultados com base em ensaios in vitro suportam uma contribuição direta da SAA para a progressão e metástase do tumor, dependendo do tipo de célula e concentração da SAA. O fato de que IFN-γ é um indutor de SAA nos gliomas aponta que SAA pode exercer tanto um efeito intrácrino quanto autócrino ou parácrino nos tumores
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 05.03.2010
  • Acesso à fonte
    How to cite
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    • ABNT

      KNEBEL, Franciele Hinterholz; CAMPA, Ana. Ação da amilóide sérica A em linhagens celulares de glioma humano. 2010.Universidade de São Paulo, São Paulo, 2010. Disponível em: < http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/9/9136/tde-09092013-140918/ >.
    • APA

      Knebel, F. H., & Campa, A. (2010). Ação da amilóide sérica A em linhagens celulares de glioma humano. Universidade de São Paulo, São Paulo. Recuperado de http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/9/9136/tde-09092013-140918/
    • NLM

      Knebel FH, Campa A. Ação da amilóide sérica A em linhagens celulares de glioma humano [Internet]. 2010 ;Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/9/9136/tde-09092013-140918/
    • Vancouver

      Knebel FH, Campa A. Ação da amilóide sérica A em linhagens celulares de glioma humano [Internet]. 2010 ;Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/9/9136/tde-09092013-140918/

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