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Liberação de 3H-GABA por tecido estriatal de ratos: caracterização e efeitos da lesão experimental parkinsoniana (2013)

  • Authors:
  • Autor USP: HOMEM, KAREN SILVIA DE CARVALHO - IP
  • Unidade: IP
  • Sigla do Departamento: PSE
  • Subjects: GABA; DOENÇA DE PARKINSON; NEUROTRANSMISSORES; NEUROFARMACOLOGIA
  • Language: Português
  • Abstract: A Doença de Parkinson, uma condição neurodegenerativa e progressiva, está relacionada à morte de neurônios localizados na Substância Negra compacta, um dos componentes dos Núcleos da Base. Quando há a morte de neurônios dopaminérgicos nigrais, esta via modulatória é perdida, levando ao desequilíbrio entre as vias direta e indireta, esta última tendo sua atividade aumentada em detrimento da outra. O estriado tem um papel importante no recebimento e filtração de sinais motores corticais e talâmicos e suas maiores populações neuronais são GABAérgicas, demonstrando a importância do neurotransmissor GABA nesta modulação. O estriado recebe projeções dopaminérgicas vindas da Substância Negra compacta e, na falta desta aferentação, surgem os sintomas e sinais da Doença de Parkinson. Nosso objetivo é caracterizar a liberação de GABA nesta estrutura, avaliando os efeitos de outros transmissores e também o papel de alguns sinalizadores intracelulares neste processo. Para isto, empregamos o método de superfusão e liberação de GABA radiomarcado, previamente carregado, em tecido picado in vitro. A lesão nigral é produzida por cirurgia estereotáxica e microinjeção de 6-OHDA no feixe medial prosencefálico (mfb). Diversas drogas foram utilizadas para avaliarmos diferentes passos na liberação do transmissor. Concluímos que a liberação é fortemente dependente de cálcio e segue o modelo de exocitose vesicular, além de a subpopulação neuronal GABAérgica estrital estudada sofrer pouca influênciade aferências glutamatérgicas e colinérgicas. No entanto, drogas dopaminérgicas regulam complexamente a liberação de GABA no estriado e ela também é bastante dependente de calmodulina. Conjecturamos se algumas drogas antipsicóticas que agem sobre calmodulina devem seu efeito terapêutico, ou parte dele, a esta ação e se, no modelo de DP de lesão unilateral por 6-OHDA, há comunicação entre os hemisférios lesado e não lesado após o estabelecimento da lesão e processo de rearranjo neuronal
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 27.06.2013
  • Acesso à fonte
    How to cite
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    • ABNT

      HOMEM, Karen Silvia de Carvalho; SANDOVAL, Maria Regina Lopes. Liberação de 3H-GABA por tecido estriatal de ratos: caracterização e efeitos da lesão experimental parkinsoniana. 2013.Universidade de São Paulo, São Paulo, 2013. Disponível em: < http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/47/47135/tde-08102013-153353/ >.
    • APA

      Homem, K. S. de C., & Sandoval, M. R. L. (2013). Liberação de 3H-GABA por tecido estriatal de ratos: caracterização e efeitos da lesão experimental parkinsoniana. Universidade de São Paulo, São Paulo. Recuperado de http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/47/47135/tde-08102013-153353/
    • NLM

      Homem KS de C, Sandoval MRL. Liberação de 3H-GABA por tecido estriatal de ratos: caracterização e efeitos da lesão experimental parkinsoniana [Internet]. 2013 ;Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/47/47135/tde-08102013-153353/
    • Vancouver

      Homem KS de C, Sandoval MRL. Liberação de 3H-GABA por tecido estriatal de ratos: caracterização e efeitos da lesão experimental parkinsoniana [Internet]. 2013 ;Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/47/47135/tde-08102013-153353/

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