Joint NOD2/RIPK2 signaling regulates IL-17 axis and contributes to the development of experimental arthritis (2012)
- Authors:
- USP affiliated authors: CUNHA, THIAGO MATTAR - FMRP ; FERREIRA, SERGIO HENRIQUE - FMRP ; LOUZADA JÚNIOR, PAULO - FMRP ; ZAMBONI, DARIO SIMÕES - FMRP ; CUNHA, FERNANDO DE QUEIROZ - FMRP
- Unidade: FMRP
- DOI: 10.4049/jimmunol.1004190
- Subjects: ARTRITE (EXPERIMENTAÇÃO); TRANSDUÇÃO DE SINAL CELULAR; ALBUMINAS
- Language: Inglês
- Imprenta:
- Source:
- Título: Journal of Immunology
- ISSN: 0022-1767
- Volume/Número/Paginação/Ano: v. 188, n. 10, p. 5116-5122, 2012
- Status:
- Artigo possui versão em acesso aberto em repositório (Green Open Access)
- Versão do Documento:
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-
ABNT
VIEIRA, Sílvio M. et al. Joint NOD2/RIPK2 signaling regulates IL-17 axis and contributes to the development of experimental arthritis. Journal of Immunology, v. 188, n. 10, p. 5116-5122, 2012Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.4049/jimmunol.1004190. Acesso em: 02 abr. 2026. -
APA
Vieira, S. M., Cunha, T. M., França, R. F. O., Pinto, L. G., Talbot, J., Turato, W. M., et al. (2012). Joint NOD2/RIPK2 signaling regulates IL-17 axis and contributes to the development of experimental arthritis. Journal of Immunology, 188( 10), 5116-5122. doi:10.4049/jimmunol.1004190 -
NLM
Vieira SM, Cunha TM, França RFO, Pinto LG, Talbot J, Turato WM, Lemos HP, Lima JB, Verri Júnior WA, Almeida SCL, Ferreira SH, Louzada Junior P, Zamboni DS, Cunha F de Q. Joint NOD2/RIPK2 signaling regulates IL-17 axis and contributes to the development of experimental arthritis [Internet]. Journal of Immunology. 2012 ; 188( 10): 5116-5122.[citado 2026 abr. 02 ] Available from: https://doi.org/10.4049/jimmunol.1004190 -
Vancouver
Vieira SM, Cunha TM, França RFO, Pinto LG, Talbot J, Turato WM, Lemos HP, Lima JB, Verri Júnior WA, Almeida SCL, Ferreira SH, Louzada Junior P, Zamboni DS, Cunha F de Q. Joint NOD2/RIPK2 signaling regulates IL-17 axis and contributes to the development of experimental arthritis [Internet]. Journal of Immunology. 2012 ; 188( 10): 5116-5122.[citado 2026 abr. 02 ] Available from: https://doi.org/10.4049/jimmunol.1004190 - Expression and activity of NOD1 and NOD2/RIPK2 signalling in mononuclear cells from patients with rheumatoid arthritis
- Caspase-1 in involved in the genesis of inflammatory hypernociception by contributing to peripheral IL-1'beta' maturation
- Role of caspase-1 in the genesis of inflammatory hyperalgesia
- Peripheral NLCR4 inflammasome participates in the genesis of acute inflammatory pain
- NOD1 and NOD2 contribute to pain hypersensitivity and glial cells activation after induction of peripheral nerve injury
- NLRP3 inflammasome–mediated neutrophil recruitment and hypernociception depend on leukotriene B4 in a murine model of gout
- Granulocyte-colony stimulating factor (G-CSF)-induced mechanical hyperalgesia in mice: role for peripheral TNFα, IL-1β and IL-10
- Acetic acid- and phenyl-p-benzoquinone-induced overt pain-like behavior depends on spinal activation of MAP kinases, P'I IND.3'K and microglia in mice
- Kaurenoic acid from Sphagneticola trilobata inhibits inflammatory pain: effect on cytokine production and activation of the NO–Cyclic GMP–protein kinase G–ATP-sensitive potassium channel signaling pathway
- Role of CCR2 de novo expression in neutrophils in experimental arthritis
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