Fósforo: de elemento vital a agente patogênico na Doença Renal Crônica (2012)
- Autor:
- Autor USP: MOYSÉS, ROSA MARIA AFFONSO - FM
- Unidade: FM
- Sigla do Departamento: MCM
- Subjects: FÓSFORO; INSUFICIÊNCIA RENAL; OSTEOPOROSE; NEFROPATIAS; ENDOCRINOPATIAS
- Language: Português
- Abstract: O fósforo (P) é o segundo mineral mais abundante no corpo humano, desempenhando um papel fundamental em processos celulares básicos e sendo encontrado em diversos órgãos e tecidos. A entrada do P nas células ocorre através de co-transportadores sódio-fosfato (Na-Pi). Sua homeostase é regulada por paratireóides, esqueleto e rins, os quais interagem através de 3 hormônios reguladores, calcitriol, PTH e FGF-23, em um complexo mecanismo de regulação. Nos últimos anos, alguns estudos clínicos de associação sugerem a relevância do P em processos intracelulares envolvidos na patogênese da CV, doença óssea e até mesmo progressão da DRC, em pacientes urêmicos e mesmo na população com função renal preservada. O objetivo dessa tese foi discorrer sobre vinte e dois estudos com os quais colaborei, que avaliaram o papel do P na CV, na doença óssea e na progressão da DRC. Os doze estudos que avaliaram o papel do P sobre a CV mostraram que esta associação é observada mesmo em pacientes com função renal preservada. Pudemos demonstrar em um modelo experimental desenvolvido em nosso serviço que o P, isoladamente é capaz de induzir a expressão de Runx2 nas artérias de ratos urêmicos, confirmando sua ação direta sobre a diferenciação da célula muscular lisa em células similares aos osteoblastos. Observamos também sua ação direta sobre a hipertrofia miocárdica. Nos estudos clínicos pudemos avaliar o efeito do tratamento da hiperfosfatemia com diferentes quelantes de P sobre a CV. Com relação à doença óssea, os sete estudos dos quais participei mostraram o efeito osteopênico do P em modelo experimental e sua ação na resposta ao tratamento do HPS ou com quelantes de P. Finalmente, nos últimos três estudos, pudemos observar que o FGF-23, um marcador da carga de P e talvez um agente patogênico per se, está associado à progressão da DRC e pode ser modulado através da administração de quelantes de P.
- Imprenta:
- Data da defesa: 16.08.2012
-
ABNT
MOYSÉS, Rosa Maria Affonso. Fósforo: de elemento vital a agente patogênico na Doença Renal Crônica. 2012. Tese (Livre Docência) – Universidade de São Paulo, São Paulo, 2012. . Acesso em: 16 abr. 2024. -
APA
Moysés, R. M. A. (2012). Fósforo: de elemento vital a agente patogênico na Doença Renal Crônica (Tese (Livre Docência). Universidade de São Paulo, São Paulo. -
NLM
Moysés RMA. Fósforo: de elemento vital a agente patogênico na Doença Renal Crônica. 2012 ;[citado 2024 abr. 16 ] -
Vancouver
Moysés RMA. Fósforo: de elemento vital a agente patogênico na Doença Renal Crônica. 2012 ;[citado 2024 abr. 16 ] - Avaliação das alterações transversais mandibulares em paciente tratado com expansão da região média da sínfese por meio da distração osteogênica
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