Exportar registro bibliográfico

Atividade da enzima GSK-3B em pacientes idosos portadores de transtorno bipolar medicados (2012)

  • Authors:
  • Autor USP: LADEIRA, RODOLFO BRAGA - FM
  • Unidade: FM
  • Sigla do Departamento: MPS
  • Subjects: TRANSTORNO BIPOLAR; IDOSOS; LÍTIO; PROTEÍNAS QUINASES
  • Keywords: Aged; Bipolar disorder/physiopathology; Glycogen synthase kinase 3; Lithium; Quinase 3 da glicogênio sintase; Transtorno bipolar/fisiopatologia
  • Language: Português
  • Abstract: Objetivo: A glicogênio sintase quinase-3 beta (GSK-3B) é uma enzima presente em diversos sistemas biológicos e está envolvida na fisiopatologia de vários transtornos neuropsiquiátricos, incluindo o transtorno bipolar. No entanto, estudos in vivo da GSK-3B que envolvam pacientes bipolares são escassos. O objetivo do presente estudo foi avaliar a atividade da GSK-3B em plaquetas de pacientes idosos com transtorno bipolar em tratamento, em comparação com idosos saudáveis não medicados. Métodos: Foram obtidas amostras de plaquetas de 63 idosos (transtorno bipolar=31, grupo controle=32). A atividade enzimática foi estimada pela razão entre a expressão da forma fosforilada (inativa) da GSK-3B em relação à expressão de ambas as formas (ativa e inativa) da enzima (GSK-3B total), que fornece uma estimativa inversa da atividade enzimática (um aumento da razão indica menor atividade da GSK-3B). A intensidade dos sintomas foi avaliada pela Escala de Depressão de Hamilton de 21 itens e pela Escala de Mania de Young, e o desempenho cognitivo foi avaliado pelo Cambridge Cognitive Test e pelo Mini- Exame do Estado Mental. Resultados: A forma fosforilada da GSK-3B (fosfo-GSK-3B) e a razão da GSK-3B estavam elevadas em pacientes com transtorno bipolar, quando comparadas aos idosos do grupo controle (p=0,018 e p=0,016, respectivamente). Na avaliação por subgrupos, observaram-se níveis da fosfo-GSK-3B e da razão da GSK-3B mais elevados nos pacientes com transtorno bipolar em uso de lítio, quando comparados aos controles (p=0,030 e p=0,023, respectivamente), mas não quando comparados aos pacientes com transtorno bipolar que não usavam lítio. O uso das demais medicações avaliadas (anticonvulsivantes, antipsicóticos, antidepressivos e 16 benzodiazepínicos) não estava associado a diferenças na fosfo-GSK-3B ou na razão da GSK-3B, quando comparado aos controles. Conclusões: A atividade da GSK-3B está diminuída nopresente grupo de idosos com transtorno bipolar em tratamento medicamentoso. A ausência de um grupo de pacientes com transtorno bipolar não medicado, e a não uniformidade das medicações utilizadas não nos permitem afirmar se essa redução se deve à características da doença bipolar em si ou seria influência dos medicamentos utilizados
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 30.08.2012
  • Acesso à fonte
    How to cite
    A citação é gerada automaticamente e pode não estar totalmente de acordo com as normas

    • ABNT

      LADEIRA, Rodolfo Braga. Atividade da enzima GSK-3B em pacientes idosos portadores de transtorno bipolar medicados. 2012. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, São Paulo, 2012. Disponível em: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5142/tde-01102012-165130/. Acesso em: 25 jan. 2026.
    • APA

      Ladeira, R. B. (2012). Atividade da enzima GSK-3B em pacientes idosos portadores de transtorno bipolar medicados (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, São Paulo. Recuperado de http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5142/tde-01102012-165130/
    • NLM

      Ladeira RB. Atividade da enzima GSK-3B em pacientes idosos portadores de transtorno bipolar medicados [Internet]. 2012 ;[citado 2026 jan. 25 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5142/tde-01102012-165130/
    • Vancouver

      Ladeira RB. Atividade da enzima GSK-3B em pacientes idosos portadores de transtorno bipolar medicados [Internet]. 2012 ;[citado 2026 jan. 25 ] Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5142/tde-01102012-165130/

    Últimas obras dos mesmos autores vinculados com a USP cadastradas na BDPI:

    Digital Library of Intellectual Production of Universidade de São Paulo     2012 - 2026