Deleção do receptor B1 de cininas protege da insuficiência renal aguda induzida pela cisplatina (2012)
- Autores:
- Autor USP: CÂMARA, NIELS OLSEN SARAIVA - ICB
- Unidade: ICB
- Assunto: IMUNOLOGIA
- Idioma: Português
- Resumo: : A cisplatina é um dos agentes antitumorais mais usados em quimioterapia, entretanto a nefrotoxicidade é freqüente e é uma das limitações para o seu uso. Há vários mecanismos que contribuem para a disfunção renal após a exposição à cisplatina: toxicidade tubular direta na forma de apoptose, necrose e inflamação. Vários trabalhos mostram que as cininas podem afetar a resposta inflamatória. Os efeitos fisiológicos das cininas são mediados por 2 receptores transmembrânicos acoplados a proteína G. O receptor B2 é expresso constitutivamente sob condições fisiológicas e é responsável pela maioria dos efeitos das cininas. Ao contrário, o receptor B1 é normalmente pouco expresso, sendo altamente regulado na presença de estímulos inflamatórios. Vários estudos têm mostrado que o receptor B1 pode influenciar a resposta imune modulando os linfócitos T, a migração de leucócitos, induzindo a liberação de prostaglandinas, citocinas e produção de quimiocinas. Alguns artigos demonstram que a deleção gênica do receptor B1 de cininas bem como o tratamento com antagonistas desse receptor induzem uma resistência a insultos inflamatórios em vários tecidos como adipócitos, coração, fígado, rim entre outros. A partir desses dados investigamos se esses animais deficientes para o receptor B1 de cininas são protegidos contra a insuficiência renal aguda induzida por cisplatina. Esse projeto envolvendo experimentação animal foi aprovado pelo comitê de ética em pesquisa da UNIFESP, CEP 0743/11. Animais machos C57BL/6 B1KO e animais C57BL/6 B1WT de 3 meses, pesando de 25-30g foram divididos em 4 grupos, sendo que 2 grupos foram tratados com 20ml/kg i.p. de salina e outros 2 grupos foram tratados com 20ml/kg (0,1%) i.p. de cisplatina. Após 96 horas os animais foram sacrificados e o soro juntamente com os tecidos coletados para análises.: Os animais B1KO tratados com cisplatina apresentaram menor perda de peso com o tratamento (18.7±0.8 B1KO; 26.5±0.7 % WT, média ± E.P.M. p < 0,0001) e um maior consumo de ração (4dias), comparados aos animais selvagens (8.6±1.6 B1KO; 4.5±0.7 g WT, p < 0,03). Encontramos melhora na função renal dos animais B1KO em comparação com os selvagens com uma diminuição da creatinina (0.9±0.06 B1KO; 2.4±0.12 mg/dL WT, p < 0,0001) e uréia sérica (248.4±59.2 B1KO; 448.6±15.2 mg/dL WT, p < 0,0001). : Foi observado que a deleção do receptor B1 de cininas demonstrou ser benéfica em animais tratados com cisplatina, sugerindo um papel importante desse receptor na insuficiência renal aguda induzida por esse fármaco.
- Imprenta:
- Fonte:
- Título do periódico: Resumos
- Nome do evento: Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental (FeSBE)
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ABNT
ESTRELA, G. R. et al. Deleção do receptor B1 de cininas protege da insuficiência renal aguda induzida pela cisplatina. 2012, Anais.. São Paulo: FeSBE, 2012. . Acesso em: 29 jul. 2024. -
APA
Estrela, G. R., Wasinski, F., Mafra, F. F. P., Almeida, S. S. D., Gatai, P. P., Morais, R. L., et al. (2012). Deleção do receptor B1 de cininas protege da insuficiência renal aguda induzida pela cisplatina. In Resumos. São Paulo: FeSBE. -
NLM
Estrela GR, Wasinski F, Mafra FFP, Almeida SSD, Gatai PP, Morais RL, Pesquero JB, Câmara NOS, Araújo RC. Deleção do receptor B1 de cininas protege da insuficiência renal aguda induzida pela cisplatina. Resumos. 2012 ;[citado 2024 jul. 29 ] -
Vancouver
Estrela GR, Wasinski F, Mafra FFP, Almeida SSD, Gatai PP, Morais RL, Pesquero JB, Câmara NOS, Araújo RC. Deleção do receptor B1 de cininas protege da insuficiência renal aguda induzida pela cisplatina. Resumos. 2012 ;[citado 2024 jul. 29 ] - A role for HO-1 in the renal function impairment inrapamucin-treated animals submitted to ischemic and reperfusion injury (IRI)
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