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Tese

Estresse precoce e alterações do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA) na depressão (2012)

  • Authors:
  • Autor USP: BAES, CRISTIANE VON WERNE - FMRP
  • Unidade: FMRP
  • Sigla do Departamento: RNP
  • Subjects: ESTRESSE; DEPRESSÃO; GLÂNDULA PITUITÁRIA; CORTISOL; RECEPTORES DE GLICOCORTICOIDES
  • Language: Português
  • Abstract: Introdução: Diversos estudos sugerem que o estresse nas fases iniciais de desenvolvimento pode induzir alterações persistentes na capacidade do eixo Hipotálamo-Pituitária-Adrenal (HPA) em responder ao estresse na vida adulta. O desequilíbrio do cortisol tem sido identificado como um correlato biológico dos transtornos depressivos. Essas anormalidades parecem estar relacionadas às mudanças na capacidade dos glicocorticóides circulantes em exercer seu feedback negativo na secreção dos harmónios do eixo HPA por meio da ligação aos receptores de mineralocorticóides (RM) e glicocorticóides (RG) nos tecidos do eixo HPA. Devido à grande variedade de estressores, assim como os diferentes subtipos de depressão, os achados dos estudos atuais têm sido inconsistentes. Dessa forma, necessitando de mais estudos para que se possa elucidar os mecanismos envolvidos na associação entre o estresse precoce e o desenvolvimento de quadros depressivos. Objetivo: O objetivo deste estudo é avaliar a correlação entre Estresse Precoce e alterações no eixo Hipotálamo-Pituitária-Adrenal e na função dos receptores glicocorticóides e mineralocorticóides em pacientes depressivos. Metodologia: Foram recrutados inicialmente 30 sujeitos divididos em dois grupos: grupo de pacientes com diagnóstico de episódio depressivo atual (n=20) e grupo de controles (n=10). Posteriormente os pacientes foram divididos em outros dois grupos de acordo com o Estresse Precoce, compondo a amostra final por três grupos: grupo de pacientes depressivos com presença de Estresse Precoce (n=13), grupo de pacientes Depressivos com Ausência de Estresse Precoce (n=7) e grupo de controles (n=10). Os pacientes foram avaliados por meio de entrevista clínica de acordo com os critérios diagnósticos do DSM-IV, para a confirmação do diagnóstico. Para avaliação da gravidade dos sintomas depressivos foi aplicada a Escala de Depressão deHamilton (HAM-‘D IND 21’), sendo incluídos apenas pacientes com HAM-‘D IND 21’ ‘> ou =’17. A presença de estresse precoce foi confirmada através da aplicação do Questionário Sobre Traumas na Infância (QUESI).Foram utilizados também a Escala de Avaliação de Depressão de Montgomery-Asberg (MADRS), o Inventário de Depressão de Beck (BDI), o Inventário de Ansiedade de Beck (BAI), a Escala de Ideação Suicida de Beck (BSI), a Escala de Desesperança de Beck (BHS), a Escala Hospitalar de Ansiedade e Depressão (HADS) e a Escala de Impulsividade de Barratt (BIS-ll) para a avaliação de sintomas psiquiátricos. A avaliação endócrina foi controlada por placebo, cego por parte dos controles e pacientes, não randomizado, com desenho de medidas repetidas, onde os efeitos da Fludrocortisona (0.5 mg) e da Dexametasona (0.5 mg) foram avaliados através do cortisol salivare plasmático. A secreção de cortisol plasmático e salivar foi avaliada nos sujeitos, após a administração de uma cápsula de Placebo, Fludrocortisona e Dexametasona às 22hs do dia anterior. O cortisol salivar foi coletado às 22h, ao acordar, 30 e 60 minutos após acordar e antes da coleta plasmática, nos dias seguintes após os desafios. Resultados: Na amostra de pacientes depressivos e controles, encontramos níveis significativamente menores de cortisol salivar ao acordar após a administração de Placebo entre os pacientes depressivos do que os controles. Encontramos também uma tendência dos pacientes apresentarem níveis maiores de cortisol salivar ao acordar do que os controles após a administração de Dexametasona. Quando avaliado o cortisol após a administração de Fludrocortisona, os pacientes apresentaram níveis significativamente menores de cortisol salivar 30 minutos após acordar e na Área Sob a Curva (AUC) do que os controles. Além disso, encontramos também uma tendência dos pacientes depressivosapresentarem níveis menores de cortisol salivar 60 minutos após acordar do que os controles. Quando comparados entre pacientes depressivos com presença e ausência de acordar do que os controles. As médias dos níveis de cortisol salivar ao acordar não diferiram entre os pacientes com presença de Estresse Precoce e os controles e entre os pacientes do grupo presença e do grupo ausência de Estresse Precoce. Com relação aos níveis de cortisol salivar após a administração de Dexametasona entre pacientes depressivos com presença e ausência de Estresse Precoce e controles, os pacientes depressivos com ausência de Estresse Precoce apresentaram níveis significativamente maiores de cortisol salivar ao acordar do que os controles. Encontramos também uma tendência dos pacientes com ausência de Estresse Precoce apresentaram níveis maiores de cortisol salivar ao acordar do que os pacientes com presença de Estresse Precoce, porém não foram encontradas diferenças significativas entre os pacientes com presença de Estresse Precoce e os controles. Conclusão: Nossos dados demonstram uma hipoatividade do eixo HPA nos pacientes depressivos. Além disso, estes achados sugerem que esta desregulação do eixo HPA se deva em parte a uma diminuição da sensibilidade dos RG e uma hiperativação dos RM nos pacientes depressivos. No entanto, quando comparados pacientes depressivos com presença e ausência de Estresse Precoce, os desafios com agonistas seletivos como a Dexametasona (agonista RG) e a Fludrocortisona (agonista RM) não foram capazes de detectar esta diferença fisiopatológica e distinguir entre os diferentes tipos de psicopatologia. Dessa forma, estes resultados sugerem que estudos com um agonista misto (RG/RM) como a Prednisolona teriam potencial para distinguir os pacientes depressivos com presença de estresse precoce
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 30.03.2012
    • Acesso à fonte
    How to cite
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    • ABNT

      BAES, Cristiane Von Werne. Estresse precoce e alterações do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA) na depressão. 2012. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2012. Disponível em: https://teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17148/tde-30052012-034325/. Acesso em: 10 mar. 2026.

    • APA

      Baes, C. V. W. (2012). Estresse precoce e alterações do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA) na depressão (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. Recuperado de https://teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17148/tde-30052012-034325/

    • NLM

      Baes CVW. Estresse precoce e alterações do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA) na depressão [Internet]. 2012 ;[citado 2026 mar. 10 ] Available from: https://teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17148/tde-30052012-034325/

    • Vancouver

      Baes CVW. Estresse precoce e alterações do eixo hipotálamo-pituitária-adrenal (HPA) na depressão [Internet]. 2012 ;[citado 2026 mar. 10 ] Available from: https://teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17148/tde-30052012-034325/

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