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Tese

Estimulação farmacológica do sistema nervoso parassimpático pela piridostigmina sobre os reflexos cardiorrespiratórios, controle autonômico e função cardíaca em ratos com insuficiência cardíaca (2012)

  • Authors:
  • Autor USP: SABINO, JOÃO PAULO JACOB - FMRP
  • Unidade: FMRP
  • Sigla do Departamento: RFI
  • Subjects: SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO; FARMACOLOGIA; ESTIMULANTES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL; INSUFICIÊNCIA CARDÍACA; CORAÇÃO (CAPACIDADE)
  • Language: Português
  • Abstract: A hiperatividade simpática na insuficiência cardíaca (IC) vem sendo exaustivamente investigada, levando ao desenvolvimento de abordagens farmacológicas com o intuito atenuar o aumento do sistema nervoso simpático na IC. Por outro lado, o desenvolvimento de métodos que previnem a atenuação do tono parassimpático cardíaco na IC não vem recebendo a mesma atenção por parte dos pesquisadores. Estudo prévio do laboratório demonstrou um efeito protetor da piridostigmina (um inibidor da acetilcolinesterase) sobre o barorreflexo, controle autonômico cardíaco e função cardíaca, em ratos com quatro semanas de IC. No entanto, ainda não foi investigado, no rato, o efeito da piridostigmina sobre o quimiorreflexo periférico e central, reflexo Bezold-Jarisch, controle barorreflexo da frequência cardíaca (FC), controle autonômico e função cardíaca em um estágio mais tardio da IC. Assim, o presente estudo avaliou, em ratos com seis a sete semanas de IC, o efeito da piridostigmina sobre os seguintes aspectos: pressão arterial média (PAM); FC; quimiorreflexo periférico e central; reflexo Bezold-Jarisch; barorreflexo espontâneo, índice do barorreflexo; variabilidade do intervalo de pulso (IP) e pressão arterial sistólica (PAS); controle autonômico cardíaco, frequência intrínseca de marcapasso (FIMP); função cardíaca. A IC não alterou os seguintes parâmetros: a FC, as respostas hemodinâmicas aos dois níveis de hipóxia (15 e 10% ‘O IND. 2’). as respostas hemodinâmicas à hipercapnia com 5% ‘CO IND.2’, a resposta ventilatória à hipóxia com 15% ‘O IND. 2’, a resposta PAM à hipercapnia com 10% ‘CO IND. 2’, o reflexo Bezold-Jarisch, a variabilidade do IP e o tônus simpático cardíaco. No entanto, a piridostigmina promoveu os seguintes efeitos nos ratos IC: impediu o aumento da ventilação pulmonar em resposta à hipóxia com 10% ‘O IND. 2’ (SHAM:422 ‘+OU–’ 42;SHAM+P:357 ‘+OU-’56; IC:592 ‘+OU-’67; IC+P:417 ‘+OU-’ 30 mL/kg/min); preveniu a redução da sensibilidade espontânea do barorreflexo (SHAM:1,5 ‘+OU-’0,1; SHAM+P:1,24 ‘+OU-’ 0,1; IC:0,98 ‘+OU-’ 0,06; IC+P:1,67 ‘+OU-’ 0,31 ms/mmHg), do índice barorreflexo SHAM:-2,8 ‘+OU-’ 0,3; SHAM+P:-2,6 ‘+OU-’ 0,2; IC:-1,3 ‘+OU-’ 0,1; IC+P:-2,4 ‘+OU-’ 0,3 bpm/mmHg), da potência da banda de baixa frequência (LF) da PAS (SHAM:3,3 ‘+OU-’ 0,4; SHAM+P:3,1 ‘+OU- ’0,5; IC:1,2 ‘+OU-’ 0,2; IC+P:2,9 ‘+OU-’ 0,8 mm‘Hg POT. 2’), do tônus parassimpático cardíaco (SHAM:90 ‘+OU-’ 15; SHAM+P:79 ‘+OU-’ 12; IC:39 ‘+OU-’ 12; IC+P:87 ‘+OU-’ 11 bpm), e da FIMP (SHAM:401 ‘+OU-’ 8; SHAM+P:410 ‘+OU-’ 9; IC:363 ‘+OU-’ 7; IC+P:410 +OU-’ 15 bpm). A piridostigmina, contudo, não impediu o aumento da ventilação pulmonar em resposta hipercapnia com 5% ‘CO IND. 2’ (SHAM:462 ‘+OU-’ 59; SHAM+P:450 ‘+OU-’ 106; IC:725 ‘+OU –’ 8; IC:582 ‘+OU-’ 114 mL/kg/min) e com 10% ‘CO IND. 2’ (SHAM:722 ‘+OU-’ 79; SHAM+P:696 ‘+OU-’ 93; IC:995 ‘+OU-’ 65; IC+P:804 ‘+OU-’ 101 mL/Kg/min). De forma semelhante, a piridostigmina não evitou a redução da PAM (SHAM:109 ‘+OU-’ 2; SHAM+P:110 ‘+OU+’ 2; IC:97 ‘+OU-’ 2; IC+P:99 ‘+OU-’ 2 mmHg), não impediu a atenuação da FC em resposta à hipercapnia com 10% ‘CO IND.2’ (SHAM:-79 ‘+OU-’ 10; SHAM+P:-59 ‘+OU-’ 11; IC:-40 ‘+OU-’ 6; IC+P:-54 ‘+OU-’9 bpm), e não melhorou os parametros de função cardiaca: +dP/dt (SHAM:8615 ‘+OU-’ 345; SHAM+P:8869 ‘+OU-’ 482; IC:5356 ‘+OU-’ 326; IC+P:6196 ‘+OU-’ 491 mmHg/s), -dP/dt (SHAM:-9137 ‘+OU-’ 264; SHAM+P:-9091 ‘+OU-’ 633; IC:4454 ‘+OU-’ 357; IC+P:-5288 ‘+OU-’ 619 mmHg/s), EDP (SHAM:6 ‘+OU-’ 0; SHAM+P: 6 ‘+OU-’ 1; IC:12 ‘+OU-’ 1; IC+P:10 ‘+OU-’ 1 mmHg) e pressão sistólica(SHAM:118 ‘+OU-’ 3; SHAM+P:123’+OU-’ 4; IC:103 ‘+OU-’ 4; IC+P:114 ‘+OU-’ 6 mmHg) em ratos IC. Com isso pode-se concluir que a estimulação farmacológica do sistema nervoso parassimpático pela piridostigmina parece ser uma abordagem capaz de aumentar a função parassimpática e, consequentemente, proteger a alteração de alguns parâmetros fisiológicos na IC
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 16.04.2012
    • How to cite
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    • ABNT

      SABINO, João Paulo Jacob. Estimulação farmacológica do sistema nervoso parassimpático pela piridostigmina sobre os reflexos cardiorrespiratórios, controle autonômico e função cardíaca em ratos com insuficiência cardíaca. 2012. Tese (Doutorado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2012. . Acesso em: 23 abr. 2024.

    • APA

      Sabino, J. P. J. (2012). Estimulação farmacológica do sistema nervoso parassimpático pela piridostigmina sobre os reflexos cardiorrespiratórios, controle autonômico e função cardíaca em ratos com insuficiência cardíaca (Tese (Doutorado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.

    • NLM

      Sabino JPJ. Estimulação farmacológica do sistema nervoso parassimpático pela piridostigmina sobre os reflexos cardiorrespiratórios, controle autonômico e função cardíaca em ratos com insuficiência cardíaca. 2012 ;[citado 2024 abr. 23 ]

    • Vancouver

      Sabino JPJ. Estimulação farmacológica do sistema nervoso parassimpático pela piridostigmina sobre os reflexos cardiorrespiratórios, controle autonômico e função cardíaca em ratos com insuficiência cardíaca. 2012 ;[citado 2024 abr. 23 ]

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