Avaliação do cross-talk entre sinalização MAPK e Notch em bócio induzido por metimazol (2011)
- Authors:
- Autor USP: KIMURA, EDNA TERUKO - ICB
- Unidade: ICB
- Assunto: BOCIO ANIMAL
- Language: Português
- Abstract: O bócio consiste na hiperplasia da glândula tiróide que, normalmente, é justificada pela constante estimulação do TSH (do inglês, Thyroid Stimulating Hormone) hipofisiário, na tentativa de compensar a falta de síntese dos hormônios T3 e T4 [1]. O TSH na glândula tiróide ativa a via MAPK, regulando a proliferação celular [2]. Estudos de nosso grupo demonstraram que a ativação da via MAPK regula a sinalização Notch e tem um importante papel na regulação da proliferação celular, sugerindo que o cross-talk dessas vias de sinalização exerça um papel chave no balanço entre divisão e morte celular [3]. Dessa forma, decidimos investigar se a estimulação crônica do TSH na glândula tiróide ativa vias de sinalização importantes na regulação da proliferação celular. O objetivo do trabalho é avaliar o cross-talk entre a sinalização MAPK e Notch em bócio experimental e sua influência em marcadores de proliferação celular. Ratos fêmeas da cepa Wistar (~200g e 2 meses de idade) foram divididos em grupo controle (n=4) e tratado com metimazol (n=4) com concentração 0,05%, na água de beber (ad libitum) para indução do bócio. Após o período de 5 dias de tratamento os animais foram sacrificados e a glândula tiróide armazenada em freezer -80ºC para posterior análise. Para detecção da expressão proteica foi utilizada a técnica de Western Blotting. Proteínas foram fracionadas por SDS-PAGE e transferidas para membrana de nitrocelulose para detecção da expressão proteica de Notch1, Erk, Erk fosforilado (pErk), Ciclina D1, Pcna e E2F1. A densitometria foi realizada com o programa ImageJ®. A analise estatística foi realizada pelo teste-T student e diferenças foram consideradas significantes quando P≤0,05.Após o tratamento com metimazol houve um aumento na expressão proteica de Notch1 (96%, p<0,01), Pcna (1,1x, p<0,05) e Ciclina D1 (1,4x, p<0,01), receptor da sinalização Notch e efetores da progressão do ciclo celular, respectivamente, quando comparado com o grupo controle. Interessantemente, houve uma diminuição na expressão de E2F1 (87%, p<0,01), E2F1 atua no controle da divisão e morte celular, sugerindo que a diminuição do E2F1 atua inibindo a morte celular e, conseqüentemente, aumentando a proliferação em nosso modelo experimental [4]. pErk, efetor da via de sinalização MAPK, não apresentou modulação após o tratamento (P>0,05), sugerindo a ausência do cross-talk entre a via de sinalização MAPK e Notch. Em nosso estudo demonstramos uma modulação da expressão proteica de Notch1 e proteínas envolvidas com o controle do ciclo celular pelo TSH in vivo, sugerindo que participem na regulação da proliferação no bócio experimental. A ausência de modulação da expressão proteica de pERK indica a ausência de cross-talk entre Notch e MAPK em bócio induzido.
- Imprenta:
- Publisher: Universidade de São Paulo
- Publisher place: São Paulo
- Date published: 2011
- Conference titles: científica da USP (SIICUSP)
-
ABNT
SILVA, Caio H. B. et al. Avaliação do cross-talk entre sinalização MAPK e Notch em bócio induzido por metimazol. 2011, Anais.. São Paulo: Universidade de São Paulo, 2011. . Acesso em: 12 jan. 2026. -
APA
Silva, C. H. B., Yamashita, A. S., Fuziwara, C. S., & Kimura, E. T. (2011). Avaliação do cross-talk entre sinalização MAPK e Notch em bócio induzido por metimazol. In . São Paulo: Universidade de São Paulo. -
NLM
Silva CHB, Yamashita AS, Fuziwara CS, Kimura ET. Avaliação do cross-talk entre sinalização MAPK e Notch em bócio induzido por metimazol. 2011 ;[citado 2026 jan. 12 ] -
Vancouver
Silva CHB, Yamashita AS, Fuziwara CS, Kimura ET. Avaliação do cross-talk entre sinalização MAPK e Notch em bócio induzido por metimazol. 2011 ;[citado 2026 jan. 12 ] - Perfil da expressão diferencial de genes em célula folicular tiroidiana submetida à alta dose de iodo
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