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O aumento da regulação parassimpática pela piridostigmina melhora o desempenho cardiocirculatório e o remodelamento do ventrículo esquerdo na insuficiência cardíaca (2011)

  • Authors:
  • Autor USP: LATARO, RENATA MARIA - FMRP
  • Unidade: FMRP
  • Sigla do Departamento: RFI
  • Subjects: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA; FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR; COLINÉRGICOS
  • Language: Português
  • Abstract: A insuficiência cardíaca (I C) apresenta um desbalanço autonômico caracterizado por aumento da atividade simpático e redução do tônus vagal cardíaco. A inibição da atividade simpática por ,β bloqueadores tem sido utilizada como um meio eficaz de reduzir a mortalidade de pacientes com IC. No entanto, evidências experimentais sugarem que o aumento da função parassimpática cardíaca pode ser uma alternativa terapêutica para a prevenção da progressão da IC. A potencialização da neurotransmissão parassimpática pode ser induzida por meio da inibição da ação da acetilcolinesterase. Assim, este estudo objetivou avaliar, em ratos com IC, os efeitos da inibição crônica da acetilcolinesterase pela piridostigmina sobre: 1 ) o balanço autonômico cardíaco, avaliado pela administração de atropina e propranolol; 2) o controle barorreflexo da frequência cardíaca; 3) a variabilidade do intervalo de pulso (IP) e pressão arterial sistólico (PAS), avaliada no domínio do tempo e da frequência, 4) o remodelamento cardíaco [hipertrofia, acúmulo de colágeno e expressão de fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) no miocárdio sobreviveste ao infarto]; 5) a função cardíaca, por meio da curva pressão-volume do ventrículo esquerdo (VE), 6) a atividade da acetilcolinesterase plasmática. A IC foi induzida pelo infarto agudo do miocárdio. Os animais foram acompanhados por 4 semanas entre a indução do infarto, ou cirurgia fictícia (grupo controle), e a coleta dos dados. Neste período, parte dos animais recebeu piridostigmina diluída na água de beber (0.14mg/ml), sendo divididos em 4 grupos: controle; contole + pirigostigmina; IC; IC + piridostigmina. A piridostigmina produziu os seguintes efeitos nos animais com IC: 1) preveniu a taquicardia (Controle:335±5; Controle+P:344±9; IC:388±11; IC+P:347±4 bpm), aumentou o tono vagal (Controle:92±13; Controle+P:79±8; IC:40±8; IC+P:107±9 bpm) e reduziu otono simpático cardíaco (Controle:-19±4; Controle+P:-17±3; IC:-47±9; IC+P:23±5 bpm), sem alterar a freqüência intrínseca de marcapasso (Controle:377±5; Controle+P:385±12; IC:392±6; IC+P:389±9 bpm) ou a pressão arterial média (Controle: 103±2; Controle+P: 107±2; IC: 103±3; IC+P:97±4 mmHg); 2) aumentou a sensibilidade barorreflexa na taquicardia (Controle:-2.96±0.3; Controle+P:-2.33±0.3; IC:1.16±0.2; IC+P:-3.74±0.5 bpm/mmHg), mas não a alterou na bradicardia (Controle:2.03±0.2; Controle+P:-1.89±0.24; IC:-1.48±0.13; IC+P: -1.88±0.26 bpm/mmHg); 3) não alterou a modulação autonômica cardiovascular, avaliada pela análise da variabilidade do IP e PAS; 4) reduziu o diâmetro dos miócitos (Controle:13.2±0.2; Controle+P:11.6±0.4; IC:19.9±0.6; IC+P:17.0±0.5 ,µm), o acúmulo de colágeno (Controle:0.38±0.06; Controle+P:0.51±0.05; IC:1.15±0.11; IC+P:0.83±0.07%), e aumentou a expressão do VEGF no miocárdio sobrevivente ao infarto (Controle:0.59±0.06; Controle+P:0.96±0.13; IC: 1.03±0.07; IC+P: 1.58±0.15); 5) aumentou a fração de ejeção (Controle:40±4; Controle+P:37±4; IC:15±2; IC+P:28±4%) e contratilidade do VE (Controle:10111±523; Controle+P:9550±435; IC:5114±355; IC+P:6437±249 mmHg/s) enquanto reduziu o índice de resistência periférica total (Controle: 1.7±0.2; Controle+P: 1.8±0.2; IC:3.7±0.6; IC+P:2.28±0.2 mmHg/ml/min); 6) reduziu a atividade da acetilcolinesterase plasmática em 42%. Em conclusão, a administração crônica de piridostigmina em ratos com IC preveniu o desbalanço autonômico e o remodelamento cardíaco, melhorando o desempenho do VE. Entretanto, nos animais controles, o tratamento crônico com piridostigmina não alterou a atividade da acetilcolinesterase plasmática e, portanto, não induziu alterações na modulação autonômica cardíaca, remodelamento cardíaco ou função cardíaca
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 25.10.2011

  • How to cite
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    • ABNT

      LATARO, Renata Maria; SALGADO, Helio Cesar. O aumento da regulação parassimpática pela piridostigmina melhora o desempenho cardiocirculatório e o remodelamento do ventrículo esquerdo na insuficiência cardíaca. 2011.Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2011.
    • APA

      Lataro, R. M., & Salgado, H. C. (2011). O aumento da regulação parassimpática pela piridostigmina melhora o desempenho cardiocirculatório e o remodelamento do ventrículo esquerdo na insuficiência cardíaca. Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.
    • NLM

      Lataro RM, Salgado HC. O aumento da regulação parassimpática pela piridostigmina melhora o desempenho cardiocirculatório e o remodelamento do ventrículo esquerdo na insuficiência cardíaca. 2011 ;
    • Vancouver

      Lataro RM, Salgado HC. O aumento da regulação parassimpática pela piridostigmina melhora o desempenho cardiocirculatório e o remodelamento do ventrículo esquerdo na insuficiência cardíaca. 2011 ;


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