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Padrões de expressão de proteínas estruturais e plasticidade na epilepsia do lobo temporal (2011)

  • Authors:
  • USP affiliated authors: MONTEIRO, MARIANA RAQUEL - FMRP
  • Unidades: FMRP
  • Sigla do Departamento: RNP
  • Subjects: EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL; ANATOMIA PATOLÓGICA; PATOLOGIA CLÍNICA; PROTEÍNAS (ANÁLISE)
  • Keywords: Modelo de lítio pilocarpina; Neobrotamento axonal das fibras musgosas; Proteínas estruturais; Model of lithium pilocarpine; Neobrotamento HILLOCK of the fibers musgosas; Structural proteins; Temporal lobe epilepsy
  • Language: Português
  • Abstract: Introdução: A epilepsia do lobo temporal mesial (ELTM) é a forma mais comum de epilepsia na população adulta, tendo a esclerose hipocampal como principal substrato neuropatológico. Uma elevada proporção dos pacientes com ELTM apresentam história familiar positiva para a epilepsia, sugerindo a participação de fatores genéticos nesta síndrome. O citoesqueleto neuronal é essencial para os processos fisiológicos das células nervosas e crises epilépticas parecem afetar esta estrutura. O citoesqueleto neuronal possui importantes componentes regulatórios, dentre eles as proteínas associadas aos microtúbulos do tipo 2 (MAP2) e teu. Objetivos: Avaliar a densidade neuronal (células imunomarcadas com NeuN), neobrotamento das fibras musgosas (por histoquimica de neo-Timm) e a expressão imunohistoquímica das proteínas MAP2 e tau no hipocampo de casos cirúrgicos de ELTM (subtipos familiar e esporádico) e controles. As mesmas análises foram conduzidas no modelo animal de lítio-pilocarpina. Métodos: Casos ELTM (n=38) foram divididos em ELTM familiar (n=20) e ETLM esporádica (n=18). Hipocampos controles (n=10) foram provenientes de necropsias de sujeitos sem histórico de problemas neurológicos. No modelo animal de lítio-pilocarpina, animais submetidos ao status epilepticus (SE) foram sacrificados nos seguintes tempos pós-SE: 1, 7, 15 e 60 dias e classificados como grupos SE1, SE7, SE15 e SE60. Animais controle foram injetados com salina. Resultados: O grupo ELTM apresentou menor densidade neuronal que o controle nas regiões da camada granular, hilo, CA4, CA3, CA1 e prosubículo. O grupo ELTM mostrou maior valor de cinza da histoquímica de neo-Timm na camada granular, molecular interna e molecular externa e maior espessura do neobrotamento axonal na camada molecular interna em relação ao grupo controle. O grupo ELTM esporádica teve maior valor de cinza da histoquímica de neo-Timm e tendência à maior espessura doneobrotamento que o grupo ELTM familiar na camada molecular intena. O grupo ELTM apresentou menor expressão de MAP2 que o grupo controle no hilo, CA4, CA3, CA1 e prosubículo e maior expressão que o controle na camada granular, CA2 e parasubículo. O grupo ELTM esporádica teve maior expressão de MAP2 que o grupo ELTM familiar em CA1 e córtex entorrinal. O grupo ELTM apresentou maior expressão de tau que o grupo controle nas regiões da camada granular, hilo, CA3, CA2 e córtex entorrinal. O grupo ELTM esporádica demonstrou menor imunorreatividade para tau que o grupo ELTM familiar no córtex entorrinal. No modelo de litio-pilocarpina, os grupos submetidos ao SE apresentaram menor densidade neuronal e maior neobrotamento que o grupo salina. Quanto à expressão de MAP2, os grupos SE60 e SE15 apresentaram maiores valores de expressão que os demais grupos em todas as regiões analisadas. A expressão de tau em CA3 não foi diferente entre os grupos animais analisados. Conclusão: Nossos resultados existem perda neuronal, reorganiza,cão sináptica das fibras musgosas e alterações na expressão de proteínas MAP2 e tau no hipocampo de pacientes com ELTM. Dentre os casos ELTM, encontramos diferenças no neobrotamento de fibras musgosas e na expressão de MAP2 e tau entre os grupos ELTM familiar e esporádica, indicando que estes grupos se apresentam de forma distinta em relação à epilepsia. Encontramos resultados semelhantes em relação à densidade neuronal e o neobrotamento de fibras musgosas entre pacientes com ELTM e no modelo experimental. Porém, em relação à expressão das proteínas MAP2 e tau, encontramos algumas diferenças entre humanos e animais com ELTM. Nossos resultados sugerem que apesar do modelo de epilepsia induzida por lítio-pilocarpina ser relevante para o estudo da ELTM humana e mimetizar importantes aspectos neuropatológicos, a correspondência quanto à expressão de algumas proteínas estruturaisnão é completa. Estudos adicionais de expressão de proteínas do citoesqueleto em outros modelos animais de ELTM serão de grande importância para o melhor entendimento do processo epileptogênco
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 30.08.2011

  • How to cite
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    • ABNT

      MONTEIRO, Mariana Raquel; LEITE, João Pereira. Padrões de expressão de proteínas estruturais e plasticidade na epilepsia do lobo temporal. 2011.Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2011. Disponível em: < http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17140/tde-31082016-111204/ >.
    • APA

      Monteiro, M. R., & Leite, J. P. (2011). Padrões de expressão de proteínas estruturais e plasticidade na epilepsia do lobo temporal. Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. Recuperado de http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17140/tde-31082016-111204/
    • NLM

      Monteiro MR, Leite JP. Padrões de expressão de proteínas estruturais e plasticidade na epilepsia do lobo temporal [Internet]. 2011 ;Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17140/tde-31082016-111204/
    • Vancouver

      Monteiro MR, Leite JP. Padrões de expressão de proteínas estruturais e plasticidade na epilepsia do lobo temporal [Internet]. 2011 ;Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17140/tde-31082016-111204/


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