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Influência da integridade dos barorreceptores nos ajustes morfofuncionais cardíacos à hipertensão espontânea em ratos (2011)

  • Authors:
  • Autor USP: FLUES, KARIN - FM
  • Unidade: FM
  • Sigla do Departamento: MPT
  • Subjects: HEMODINÂMICA; PRESSORECEPTORES; SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO; HIPERTENSÃO; VENTRÍCULO CARDÍACO (ALTERAÇÃO); ARTÉRIA PULMONAR; HIPERTENSÃO PULMONAR; RATOS
  • Keywords: Autonomic nervous system; Baroreflex; Barorreflexo; Hypertension; Pulmonary artery; Pulmonary hypertension; Ratos espontaneamente hipertensivos; Ratos Wistar; Remodelação cardíaca ventricular; Spontanously hypertensive rats; Ventricular cardiac remodeling; Wistar rats
  • Language: Português
  • Abstract: Tem sido demonstrado que a redução da sensibilidade do barorreflexo é um marcador independente de risco de mortalidade. O barorreflexo arterial tem um papel importante na manutenção e na estabilidade da pressão arterial (PA) momento a momento. Embora a variabilidade da pressão arterial (VPA) seja conhecida como contribuinte para a morbidade e mortalidade, os mecanismos pelos quais a VPA causa lesões de órgãos alvo ainda não estão bem entendidos. No presente estudo, testamos a hipótese de que o prejuízo do barorreflexo, com ou sem o aumento da PA, pode induzir o remodelamento cardíaco e da artéria pulmonar por alterar a modulação autonômica comandada pelos barorreceptores arteriais sobre coração e vasos. Para tanto, foi investigado em ratos normotensos e hipertensos o efeito da disfunção barorreflexa (10 semanas após desnervação sinoaórtica- DSA) nas alterações hemodinâmicas, no remodelamento cardíaco e no remodelamento da artéria pulmonar. A função e a morfologia cardíaca de ratos machos Wistar e SHR (GN e GH) foram avaliadas pelo ecocardiograma e por histologia. A pressão arterial foi gravada diretamente. A hipertrofia ventricular foi expressa pela relação entre peso doventrículo esquerdo (VE) e peso do ventrículo direito (VD) pelo peso corporal do rato (PC). A VPA foi avaliada pelo domínio do tempo e da freqüência. A expressão gênica pela quantificação do mRNA do peptídio natriurérito (ANP), da alfa-actina esquelética (-actina), do colágeno tipo I e tipo III foi avaliada pelo RT-PCR. A PA estava maior no grupo SHR quando comparada ao normotenso, mas a DSA não alterou os valores de PA nos grupos normotenso e hipertenso. A VPA sistólica mostrou-se maior nos grupos com DSA. Como esperado, a resposta barorreflexa estava reduzida nos grupos com DSA. Os componentes LF e HF da VFC estavam maiores nos grupos GH e GHD. Entretanto, o componente HF da VFC estava menor em GHD quando comparado ao GH. O tempo deaceleração da artéria pulmonar estava reduzido nos grupos com DSA. Adicionalmente, a DSA prejudicou a função diastólica no VE: (GN: 5,80,19 vs GD: 8,00,29 e GH: 8,20,54 vs GHD: 13,50,84 mmHg) e no VD (GN: 3,50,15 vs WD: 4,850,15 e HC: 5,830,31 vs HD: 7,770,25 mmHg). A DSA induziu hipertrofia ventricular direita e esquerda de acordo com o índice de VE e VD/ PC (9% no GD e 10% no GHD) e (25% no GD e 34% no GHD) respectivamente, bem como a DSA induziu aumento de colágeno no VE (de 1,6-vezes no GD e 2-vezes no GHD), no VD (2,9-vezes no GD e 1,15-vezes no GHD), e na artéria pulmonar (3,38-vezes no GD e 1,53-vezes no GHD). Além disso, a DSA aumentou a expressão de colágeno tipo I no VE (6,7-vezes no GD e 1,6-vezes no GHD) e VD (5,7-vezes no GD e 5,3-vezes no GHD); de colágeno tipo III no VE (3-vezes no GD e 2-vezes no GHD) e VD (4,6-vezes no GD e 2,4-vezes no HD). A desnervação aumentou, nos ratos normotensos, a expressão de ANP no VE (1,8-vezes) e no VD (1,8-vezes), de -actina no VE (3,7-vezes) e VD (1,2-vezes). Entretanto, apenas o grupo GHD aumentou a expressão de -actina no VD (1,9-vezes). Nossos resultados demonstraram que o prejuízo da função barorreflexa ocasionado pela DSA, sem modificações na PA, induziu importantes ajustes na estrutura cardíaca caracterizados pela hipertrofia do VE e do VD, bem como na indução da hipertensão pulmonar. Estas mudanças podem sugerir que a disfunção barorreflexa isolada pode modular lesões de tecidos alvo
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 28.07.2011
  • Acesso à fonte
    How to cite
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    • ABNT

      FLUES, Karin; CALDINI, Elia Tamaso Espin Garcia. Influência da integridade dos barorreceptores nos ajustes morfofuncionais cardíacos à hipertensão espontânea em ratos. 2011.Universidade de São Paulo, São Paulo, 2011. Disponível em: < http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5160/tde-07102011-115332/ >.
    • APA

      Flues, K., & Caldini, E. T. E. G. (2011). Influência da integridade dos barorreceptores nos ajustes morfofuncionais cardíacos à hipertensão espontânea em ratos. Universidade de São Paulo, São Paulo. Recuperado de http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5160/tde-07102011-115332/
    • NLM

      Flues K, Caldini ETEG. Influência da integridade dos barorreceptores nos ajustes morfofuncionais cardíacos à hipertensão espontânea em ratos [Internet]. 2011 ;Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5160/tde-07102011-115332/
    • Vancouver

      Flues K, Caldini ETEG. Influência da integridade dos barorreceptores nos ajustes morfofuncionais cardíacos à hipertensão espontânea em ratos [Internet]. 2011 ;Available from: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5160/tde-07102011-115332/

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