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Participação do monóxido de carbono central na liberação de vasopressina, ocitocina e do peptídeo natriurético atrial em resposta a expansão do volume extracelular (2011)

  • Authors:
  • USP affiliated authors: BASTIANINI, LUIS FERNANDO MATOS - FMRP
  • Unidades: FMRP
  • Sigla do Departamento: RFI
  • Subjects: FISIOLOGIA; ENDOCRINOLOGIA; VASOPRESSINAS
  • Language: Português
  • Abstract: A presença da enzima heme oxigenasse (HO), responsável pela síntese de monóxido de carbono (CO), caracterizada em neurônios dos núcleos paraventricular (PVN) e supraóptico (SON), e sua coexistência com a enzima síntase de óxido nítrico (NOS) (responsável pela síntese de NO) nesta mesma população neuronal, sugere uma relação entre os dois sistemas na modulação de eventos neuroendócrinos, como a síntese e secreção hormonal. Neste estudo, verificamos a participação do monóxido de carbono central no controle da secreção dos hormônios neuro-hipofisários AVP e OT, e do peptídeo natriurético atrial (ANP), em resposta à expansão isotônica (T-) ou hipertônica (T-T-) do volume do líquido extracelular (EVE), bem como sua correlação com a excreção urinária de água e eletrólitos. Para tanto, utilizamos ratos Wistar portadores de canula no ventrículo lateral direito, pela qual foi administrado o inibidor da HO (ZnDPBG) ou seu veículo e, trinta minutos após, por meio de cânulas colocadas previamente na veia jugular externa, foi induzida a I-EVE ou H-EVE, seguida da coleta sanguínea ou urinária. Nossos resultados demonstram que, em animais pré-tratados com veículo, ambos os tipos de EVE determinaram aumento na concentração plasmática apenas do ANP, no entanto, de AVP e OT só foram modificadas em resposta à expansão hipertônica. Verificamos também alterações na excreção urinária de sódio em resposta a ambas EVEs e do volume urinário apenas no grupo I-EVE. Por outro lado, a inibição da HO com ZnDPBG determinou uma diminuição significativa da secreção de ANP em ambos os grupos estudados(I-EVE e H-EVE), entretanto quanto a OT tal alteração foi verificada apenas no grupo com expansão hipertônica.Verificamos também que a inibição da HO com ZnDPBG proporcionou uma diminuição do volume urinário apenas no grupo l-EVE,contudo quanto a excreção de sódio foi verificada umadiminuição significativa em resposta a ambas expansões(1-EVE e H-EVE) . Também foi verificado neste estudo que os animais previamente tratados com veículo e submetidos à H-EVE apresentaram uma diminuição significativa na concentração plasmática de nitrato, um metabólito do NO, quando comparados aos valores encontrados para o grupo não submetido à EVE. Por outro lado, os animais previamente tratados com o inibidor da HO e submetidos a H-EVE, apresentaram uma elevação na concentração plasmática de nitrato, quando comparados ao seu respectivo grupo controle. A análise qualitativa dos dados imunoistoquímicos sugere ainda que a prévia administração de ZnDPBG diminui o sinal fluorescente para NOS neuronal no SON de todos os grupos tratados com o inibidor da HO, sugerindo que os sistemas nitrérgico e do CO possam estar interagindo na modulação da atividade de neurónios neuro-hipofisários. Assim, nossos resultados demonstram que a administração in vivo de um inibidor da HO pode reduzir a produção endógena de CO, sendo este um importante neuromodulador responsável pela estimulação da liberação de OT e ANP em resposta à H-EVE. A queda da concentração de CO pode elevar a atividade da NOSn, induzindo maior formação de NO, que, por sua vez, inibe a produção/secreção de AVP e OT relacionadas com a redução da diurese e aumento da natriurese induzidos pelo mesmo estímulo
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 20.05.2011

  • How to cite
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    • ABNT

      BASTIANINI, Luis Fernando Matos; ANTUNES-RODRIGUES, José. Participação do monóxido de carbono central na liberação de vasopressina, ocitocina e do peptídeo natriurético atrial em resposta a expansão do volume extracelular. 2011.Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2011.
    • APA

      Bastianini, L. F. M., & Antunes-Rodrigues, J. (2011). Participação do monóxido de carbono central na liberação de vasopressina, ocitocina e do peptídeo natriurético atrial em resposta a expansão do volume extracelular. Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.
    • NLM

      Bastianini LFM, Antunes-Rodrigues J. Participação do monóxido de carbono central na liberação de vasopressina, ocitocina e do peptídeo natriurético atrial em resposta a expansão do volume extracelular. 2011 ;
    • Vancouver

      Bastianini LFM, Antunes-Rodrigues J. Participação do monóxido de carbono central na liberação de vasopressina, ocitocina e do peptídeo natriurético atrial em resposta a expansão do volume extracelular. 2011 ;

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