Caracterização de miosina Va como um novo alvo de MITF com envolvimento em tumorigênese e invasão (2011)
- Authors:
- Autor USP: ALVES, CLEIDSON DE PÁDUA - FMRP
- Unidade: FMRP
- Sigla do Departamento: RBP
- DOI: 10.11606/T.17.2011.tde-17042025-141756
- Subjects: MIOSINA; MELANOMA; NEOPLASIAS; BIOLOGIA CELULAR; BIOLOGIA MOLECULAR
- Keywords: Adesão celular; Invasão; Melanoma; Misosina Va; MITF; Tumorigênese
- Agências de fomento:
- Language: Português
- Abstract: Miosina Va (Mva) é um motor molecular dimérico com múltiplas funções intracelulares que converte a energia liberada pela hidrólise de ATP em força mecânica, ou movimento, ao longo dos filamentos de actina. Várias funções foram atribuídas a Miosina Va, tal como, por exemplo, transporte de melanossomos em melanócitos, transporte do receptor GLUT4 em células lipídicas e ancoramento de fatores pró-apoptoticos. Várias evidências sugerem um possível papel para a miosina Va no desenvolvimento tumoral. Foi demonstrado que a miosina Va exerce função na dinâmica de formação de adesões focais e fibras tensoras, além do fato de que miosina Va se liga à Bcl-xL em carcinoma de células β-pancreáticas e sugere seu envolvimento direto nos processos de invasão e metástase, por mecanismos não elucidados. Desta forma, o presente trabalho teve como objetivo caracterizar o papel de miosina Va no melanoma humano, um tipo de câncer com baixa incidência, mas que apresenta alta taxa de letalidade e resistência a tratamentos convencionais. Inicialmente constatamos que linhagens de melanoma humano de fase de crescimento vertical e metastática apresentam elevada expressão de miosina Va quando comparado com melanócito primário. Foi possível observar que a inibição da expressão de miosina Va por shRNA entregue por lentivirus nas células de melanoma diminui consideravelmente a capacidade de adesão em fibronectina acompanhada por severas alterações morfológicas associadas a alterações nos filamentos de actina e retardo do espalhamento celular. Adicionalmente, documentamos uma considerável redução do potencial no crescimento independente de ancoragem (soft-ágar) e invasão em matrigel e de células agrupadas como esferóides em colágeno. Em seguida, constatamos que, em melanócitos primários e em linhagens de melanoma, a expressão de miosina Va é dependente do fator detranscrição MITF. Foi evidenciado que MITF liga-se no gene MYO5A em uma região contendo e-boxes localizada no intron I e que esta interação é capaz de ativar a transcrição do gene. Finalmente, sugerimos que a modulação de miosina Va por MITF pode influenciar o potencial adesivo de células de melanoma. Os resultados apresentados são suportados por relatos prévios disponíveis na literatura e sugerem um papel de destaque para miosina Va em melanomas
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 2011
- Data da defesa: 04.02.2011
- Este periódico é de acesso aberto
- Este artigo NÃO é de acesso aberto
-
ABNT
ALVES, Cleidson de Pádua. Caracterização de miosina Va como um novo alvo de MITF com envolvimento em tumorigênese e invasão. 2011. Tese (Doutorado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2011. Disponível em: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17136/tde-17042025-141756/. Acesso em: 21 fev. 2026. -
APA
Alves, C. de P. (2011). Caracterização de miosina Va como um novo alvo de MITF com envolvimento em tumorigênese e invasão (Tese (Doutorado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. Recuperado de https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17136/tde-17042025-141756/ -
NLM
Alves C de P. Caracterização de miosina Va como um novo alvo de MITF com envolvimento em tumorigênese e invasão [Internet]. 2011 ;[citado 2026 fev. 21 ] Available from: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17136/tde-17042025-141756/ -
Vancouver
Alves C de P. Caracterização de miosina Va como um novo alvo de MITF com envolvimento em tumorigênese e invasão [Internet]. 2011 ;[citado 2026 fev. 21 ] Available from: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17136/tde-17042025-141756/
Informações sobre o DOI: 10.11606/T.17.2011.tde-17042025-141756 (Fonte: oaDOI API)
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