Equações estruturais aplicadas a modelos causais de câncer de pulmão (2011)
- Authors:
- Autor USP: BALTAR, VALÉRIA TRONCOSO - FSP
- Unidade: FSP
- Sigla do Departamento: HEP
- DOI: 10.11606/T.6.2011.tde-01032011-150337
- Subjects: MODELAGEM DE EQUAÇÕES ESTRUTURAIS; NEOPLASIAS PULMONARES; FATORES DE RISCO; CARBONO (METABOLISMO;ANÁLISE); IMUNIDADE; TABAGISMO; ESTUDOS DE CASOS E CONTROLES
- Language: Português
- Abstract: Introdução: O câncer de pulmão (CP) é o tipo de câncer que mais mata no mundo e o cigarro ainda é sua causa mais importante. Além disso, a alimentação tem sido associada ao CP, por ser fonte de vitaminas e aminoácidos que fazem parte do metabolismo do carbono (MC). O MC é considerado mecanismo chave na manutenção da integridade do DNA e na regulação da expressão gênica, que, dessa forma, deve estar relacionado à carcinogênese. A ativação da imunidade está associada ao envelhecimento em indivíduos saudáveis, assim como a uma série de patologias, incluindo o câncer. Objetivo: Estudar como o MC, a ativação da imunidade e o tabaco estão relacionados ao risco de CP em um estudo caso-controle aninhado à coorte do EPIC (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition). Métodos: Para avaliar se os níveis plasmáticos de cotinina são um bom biomarcador da exposição ao tabaco, foram utilizados modelos lineares generalizados. Para avaliar os efeitos do tabaco, do MC e da ativação da imunidade no risco de CP, foram aplicados modelos de equações estruturais (MEE) de duas maneiras diferentes (com e sem variáveis latentes).Resultados: Com base nas respostas aos questionários de qualidade de vida, com relação às questões sobre fumo ativo e passivo, a cotinina se mostrou um bom biomarcador de exposição recente ao tabaco (tanto o aumento da exposição passiva quanto ativa foram significativas, P<0,001 e P<0,001 respectivamente). Em um MEE com variáveis observadas, incluindo o MC e a via de ativação da imunidade, a metionina e o folato como causas proximais apresentaram uma forte e inversa associação com o risco de CP. O aumento em um desvio-padrão nos níveis séricos de metionina e de folato significou uma redução no risco de 19 por cento (P<0,01) e 12 por cento (P=0,03) respectivamente. Em um MEE com variáveis latentes (cada uma representando o conjunto de vitaminas e aminoácidos importantes para promover: metilação de DNA, síntese de núcletídeos e imune ativação), foram encontrados efeitos protetores diretos da metilação do DNA (P=0,018) e da imune ativação (P=0,037); por outro lado, a síntese de nucletídeos não apresentou efeito no risco do câncer (P=0,098). Nas duas abordagens de MEE o cigarro permaneceu como a causa de maior impacto. Conclusões: A cotinina mostrou-se um bom biomarcador da exposição ao tabaco (ativa e passivamente). Confirmou-se que a via de metilação é um fator de proteção contra o CP. A ativação da imunidade apresentou um efeito direto de proteção contra o CP no modelo com variáveis latentes, equanto que, a síntese de nucletídeos não apresentou relação com o CP. O tabaco continua sendo o fator de maior impacto no risco de CP.
- Imprenta:
- Data da defesa: 21.02.2011
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- Cor do Acesso Aberto: gold
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ABNT
BALTAR, Valéria Troncoso. Equações estruturais aplicadas a modelos causais de câncer de pulmão. 2011. Tese (Doutorado) – Universidade de São Paulo, São Paulo, 2011. Disponível em: https://doi.org/10.11606/T.6.2011.tde-01032011-150337. Acesso em: 23 abr. 2024. -
APA
Baltar, V. T. (2011). Equações estruturais aplicadas a modelos causais de câncer de pulmão (Tese (Doutorado). Universidade de São Paulo, São Paulo. Recuperado de https://doi.org/10.11606/T.6.2011.tde-01032011-150337 -
NLM
Baltar VT. Equações estruturais aplicadas a modelos causais de câncer de pulmão [Internet]. 2011 ;[citado 2024 abr. 23 ] Available from: https://doi.org/10.11606/T.6.2011.tde-01032011-150337 -
Vancouver
Baltar VT. Equações estruturais aplicadas a modelos causais de câncer de pulmão [Internet]. 2011 ;[citado 2024 abr. 23 ] Available from: https://doi.org/10.11606/T.6.2011.tde-01032011-150337
Informações sobre o DOI: 10.11606/T.6.2011.tde-01032011-150337 (Fonte: oaDOI API)
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