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Tese

Patogenia do envolvimento esplênico na leptospirose grave com síndrome de choque séptico (2011)

  • Authors:
  • Autor USP: DUARTE NETO, AMARO NUNES - FM
  • Unidade: FM
  • Sigla do Departamento: MPT
  • DOI: 10.11606/T.5.2011.tde-18022011-154725
  • Subjects: LEPTOSPIROSE; IMUNOLOGIA; LINFÓCITOS; CITOCINAS; BAÇO
  • Language: Português
  • Abstract: A leptospirose é a zoonose mais comum, distribuída em todas as regiões do mundo e causada por bactérias virulentas do gênero Leptospira spp. A apresentação clínica da leptospirose varia de uma doença febril inespecífica a quadros graves com insuficiência renal aguda, icterícia, hemorragias graves, choque cardiovascular e falência de múltiplos órgãos. Pouco se sabe sobre a resposta imune do hospedeiro e os mecanismos patogênicos associados com a leptospirose grave com hemorragia pulmonar e choque cardiovascular. O baço tem sido estudado e considerado nos últimos anos como um órgão essencial na fisiopatologia da sepse/choque séptico, uma vez que nele ocorre perda de células da imunidade, secundária à apoptose. Objetivos: descrever os achados histológicos e a resposta imune in situ do baço de pacientes falecidos por leptospirose com hemorragia pulmonar e choque refratário, comparando-os com dois grupos controles, um formado por pacientes falecidos por choque séptico causado por bactérias Gram-positivas/-negativas e um segundo, formado por vítimas de trauma. Metodologia: retrospectivamente, 11 baços de pacientes com leptospirose grave e 10 baços de pacientes com choque séptico foram obtidos por necrópsia e comparados com 12 baços de vítimas de trauma abdominal fechado (controles normais), obtidos por esplenectomia. Os achados histológicos da polpa vermelha e da polpa branca esplênica foram analisados por meio de escore semi-quantitativo. A reação de imunohistoquímica (IH) foi empregada para a marcação de células NK, S100+, CD68+, TCD4+, TCD8+ e CD20+, bem como para células expressando caspase-3, TNFα, IFNγ, IL-1, IL-2r, IL-6, IL-12, IL-10, IL-4 e TGFβ. A contagem de células marcadas foi realizada utilizando-se gratículo sobre 10 campos da polpa vermelha e 10 campos da polpa branca, escolhidos aleatoriamente. IH também foi realizada nos baços dos casos de leptospirose para a detecção de antígenosde Leptospira spp. Resultados: os baços de pacientes do grupo leptospirose e do grupo choque séptico demonstraram similaridades na análise histológica, divergindo do grupo trauma, com as seguintes alterações: congestão difusa da polpa vermelha com infiltração moderada a intensa de plasmócitos e polimorfonucleares e folículos da polpa branca com atrofia. A IH para antígenos de Leptospira foi positiva em oito (72,7%) amostras de baços do grupo leptospirose. Pela análise quantitativa das células marcadas pela IH, os seguintes resultados foram estatisticamente significantes: alta contagem de células S100+ no grupo leptospirose; alta densidade de células CD68+ no grupo choque séptico; baixa quantidade de células NK e TCD4+ nos grupos leptospirose e choque séptico; baixa quantidade de células TCD8+ nos casos de choque séptico e alta contagem de células CD20+ nos grupos leptospirose e choque séptico. Quanto às células expressando citocinas, encontrou-se alta quantidade de TNFα nos pacientes do grupo leptospirose e grande número de células positivas para IL-10 nos grupos leptospirose e choque séptico. A expressão de IL-6, IFNγ, IL-1 e IL-2r foi insignificante nos baços dos três grupos estudados. Células expressando IL-12 foram encontradas apenas na polpa vermelha de casos de leptospirose. Conclusões: Semelhantes clinicamente aos casos de choque séptico, pacientes com leptospirose grave com choque apresentam disfunção endotelial difusa no baço, esplenite aguda e sinais de comprometimento da imunidade inata e adaptativa in situ no baço, caracterizado por uma baixa densidade de células NK, de células TCD4+ e baixa expressão de IL-6, IL-1, IL-2r, IFNγ e IL-12, com alta expressão de IL-10. Estes resultados sugerem que um estado de imunossupressão pontua a resposta imune do hospedeiro no estágio terminal da leptospirose grave com hemorragia pulmonar e choque cardiovascular. A presença de antígenos deLeptospira nos baços de casos de leptospirose sugere que o agente etiológico contribui diretamente para a patogênese das lesões
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 03.02.2011
    • Acesso à fonteAcesso à fonteDOI

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    Status:
    Artigo publicado em periódico de acesso aberto (Gold Open Access)
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    • ABNT

      DUARTE NETO, Amaro Nunes. Patogenia do envolvimento esplênico na leptospirose grave com síndrome de choque séptico. 2011. Tese (Doutorado) – Universidade de São Paulo, São Paulo, 2011. Disponível em: https://teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5144/tde-18022011-154725/. Acesso em: 09 abr. 2026.

    • APA

      Duarte Neto, A. N. (2011). Patogenia do envolvimento esplênico na leptospirose grave com síndrome de choque séptico (Tese (Doutorado). Universidade de São Paulo, São Paulo. Recuperado de https://teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5144/tde-18022011-154725/

    • NLM

      Duarte Neto AN. Patogenia do envolvimento esplênico na leptospirose grave com síndrome de choque séptico [Internet]. 2011 ;[citado 2026 abr. 09 ] Available from: https://teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5144/tde-18022011-154725/

    • Vancouver

      Duarte Neto AN. Patogenia do envolvimento esplênico na leptospirose grave com síndrome de choque séptico [Internet]. 2011 ;[citado 2026 abr. 09 ] Available from: https://teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5144/tde-18022011-154725/

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