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Controle neuroendócrino da ingestão alimentar durante a tolerância à endotoxina (2010)

  • Authors:
  • Autor USP: BORGES, BEATRIZ DE CARVALHO - FMRP
  • Unidade: FMRP
  • Sigla do Departamento: RFI
  • Subjects: ALIMENTOS; ENDOTOXINAS; LEPTINA (RESISTÊNCIA); PROTEÍNAS QUINASES; FISIOLOGIA
  • Language: Português
  • Abstract: A exposição aguda ao lipopolissacarideo (LPS) de bactéria é um potente indutor de resposta imunológico, bem como de hipofagia. Entretanto, durante exposição prolongada à endotoxina ocorre uma dessensibilização das respostas ao LPS. Por meio de injeções repetidas de LPS (6 LPS) (100µg/kg, intraperitoneal), induzimos tolerância à endotoxina, em comparação com 0 tratamento com uma única injeção (1 LPS).0 grupo 1 LPS, mas não o grupo 6 LPS, apresentou redução da ingestão de alimento e do peso corporal. O efeito anorexigênico do LPS esteve associado com concentrações elevadas de leptina circulante, expressão aumentada do RNAm do OB-Rb e MC4R, aumento do número de neurónios que expressam p-STAT-3, concentração reduzida de 2- araquidonoilglicerol (2-AG), bem como atividade reduzida da proteína quinase ativada por AMP (AMPK) no hipotálamo. Por outro lado, a hipofagia observada após estimulo com LPS não parece estar relacionada com alterações na expressão do gene da POMC no núcleo arqueado. A dessensibilização da hipofagia no grupo 6 LPS esteve relacionada com concentração elevada de 2-AG, ausência de fosforilação da STAT-3 e aumento da fosforilação da AMPK no hipotálamo. Ao avaliar a sensibilidade à leptina nos animais tratados com dose única ou doses repetidas de LPS, observamos que, nos ratos controles, a leptina reduziu a ingestão de alimento, o peso corporal, o conteúdo de 2-AG e a atividade da AMPK, e aumentou a expressão de p-STAT-3 no hipotálamo. No grupo 1 LPS a leptina não promoveu redução adicional na ingestão de alimento, na concentração de 2-AG e na atividade da AMPK, e também não aumentou ainda mais a fosforilação da STAT-3. Curiosamente, em resposta à exposição repetida à endotoxina, observamos uma incapacidade da leptina em ativar a STAT-3, em inibir a fosforilação da AMPK e em reduzir a concentração de 2-AG no hipotálamo, sugerindoque os animais tolerantes ao LPS apresentam resistência à leptina. Esta resistência à leptina durante a tolerância à endotoxina parece não estar relacionada com o aumento da expressão de SOCS-3. O presente modelo de Inflamação prolongada pode contribuir para futuras investigações dos mecanismos de resistência à leptina
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 10.08.2010

  • How to cite
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    • ABNT

      BORGES, Beatriz de Carvalho; ELIAS, Lucila Leico Kagohara. Controle neuroendócrino da ingestão alimentar durante a tolerância à endotoxina. 2010.Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2010.
    • APA

      Borges, B. de C., & Elias, L. L. K. (2010). Controle neuroendócrino da ingestão alimentar durante a tolerância à endotoxina. Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.
    • NLM

      Borges B de C, Elias LLK. Controle neuroendócrino da ingestão alimentar durante a tolerância à endotoxina. 2010 ;
    • Vancouver

      Borges B de C, Elias LLK. Controle neuroendócrino da ingestão alimentar durante a tolerância à endotoxina. 2010 ;


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