Associação do canal de potássio dependente de ATP (KATP) na resistência à insulina em músculo esquelético: possível correlação com gene do GLUT4 (2010)
- Authors:
- USP affiliated authors: MACHADO, UBIRATAN FABRES - ICB ; OKAMOTO, MARISTELA MITIKO - ICB
- Unidade: ICB
- Subjects: INSULINA (RESISTÊNCIA); POTÁSSIO; MÚSCULO ESQUELÉTICO
- Language: Inglês
- Abstract: OBJETIVOS: O GLUT4 é o transportador de glicose mais abundante em músculo esquelético, redução na quantidade ou na translocação deste transportador determina diminuição na captação de glicose estimulada induzida pela insulina, o que pode evoluir para o diabetes tipo 2. Conjuntamente localizados nas células musculares esqueléticas, estão os canais de potássio dependentes de ATP (KATP), formados pelas subunidades SUR2A E KIR6.2. Entretanto, em músculo esquelético o papel dos canais KATP é completamente desconhecido, embora já tenha sido discutida a possibilidade de estarem envolvidos na captação de glicose. A glimepirida exerce seu efeito hipoglicemiante induzindo a liberação de insulina principalmente por inibição do canal de potássio dependente de ATP. Nossa hipótese é que os canais KATP presentes na célula muscular possa desempenhar um papel na expressão e/ou translocação do GLUT4, participando da regulação da captação de glicose tecidual, e que isto poderia estar alterado nos estados de resistência à insulina. MÉTODO E RESULTADOS: A resistência à insulina foi induzida em ratos Wistar macho, por tratamento com Glutamato Monossódico (MSG) (4mg/g/dia, s.c.). Aos três meses de idade, 14 ratos controles e 14 ratos obesos foram divididos em grupos não tratados (C e MSG) e os tratados com glimepirida (0,1mg/kg/dia, em água de beber) por 4 semanas (CG e MSG/G). Os animais foram submetidos ao teste de tolerância a insulina (ITT) e amostras de músculo extensor digital longo (EDL) e sóleo foram retirados para quantificação do mRNA de SUR2A, KIR6.2, GLUT4 e GAPDH por PCR em Tempo Real. No ITT, ratos MSG mostraram diminuição significativa do decaimento de glicose em resposta a insulina (30%, p>0,05 vs. C e MSG/G)Em músculo sóleo, foi observado aumento de 45% no mRNA de SUR2A no grupo MSG/G (p<0,01 vs. MSG e C), mas em EDL não houve diferença. No músculo EDL, a expressão de mRNA de GLUT4 reduziu em 40% em ratos MSG (p<0,01 vs. C), e após o tratamento com glimepirida houve redução da expressão (p<0,01 vs. MSG). Em músculo sóleo, foi observado um aumento de 15% no mRNA de GLUT4 em ratos MSG (p<0,01 vs. C). Após o tratamento com glimepirida, a expressão de mRNA de GLUT4 aumentou em 17% (MSG/G vs. MSG, p<0,05). Não foram encontradas diferenças da expressão de mRNA de KIR6. 2 em sóleo e EDL. CONCLUSÃO: Em animais resistentes à insulina, glimepirida aumenta a sensibilidade à insulina, que pode estar associado à elevação da expressão de GLUT4 e SUR2A em músculo sóleo
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- Título do periódico: Resumos
- Conference titles: Reunião Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental
-
ABNT
MARQUES, M. F. S. F. et al. Associação do canal de potássio dependente de ATP (KATP) na resistência à insulina em músculo esquelético: possível correlação com gene do GLUT4. 2010, Anais.. São Paulo: FeSBE, 2010. . Acesso em: 19 abr. 2024. -
APA
Marques, M. F. S. F., Mori, R. C. T., Okamoto, M. M., & Machado, U. F. (2010). Associação do canal de potássio dependente de ATP (KATP) na resistência à insulina em músculo esquelético: possível correlação com gene do GLUT4. In Resumos. São Paulo: FeSBE. -
NLM
Marques MFSF, Mori RCT, Okamoto MM, Machado UF. Associação do canal de potássio dependente de ATP (KATP) na resistência à insulina em músculo esquelético: possível correlação com gene do GLUT4. Resumos. 2010 ;[citado 2024 abr. 19 ] -
Vancouver
Marques MFSF, Mori RCT, Okamoto MM, Machado UF. Associação do canal de potássio dependente de ATP (KATP) na resistência à insulina em músculo esquelético: possível correlação com gene do GLUT4. Resumos. 2010 ;[citado 2024 abr. 19 ] - Efeito do bloqueio do sistema renina-angiotensina sobre a expressão de GLUT2 no diabetes associado à hipertensão arterial em ratos
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