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Efeito da desnervação simpática lombar na degradação de proteínas em músculos esqueléticos de ratos (2010)

  • Authors:
  • Autor USP: SILVEIRA, WILIAN DE ASSIS - FMRP
  • Unidade: FMRP
  • Sigla do Departamento: RFI
  • Subjects: SISTEMAS MULTIMÍDIA; SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO; MÚSCULO ESQUELÉTICO; FISIOLOGIA
  • Language: Português
  • Abstract: Em estudos anteriores de nosso laboratório demonstrou-se que o Sistema Nervoso Simpático exerce um controle inibitório da proteólise em músculos esqueléticos de roedores, sendo essas ações mediadas principalmente por meio da adrenalina e ativação da via de sinalização do AMPc. No entanto, o papel fisiológico da inervação simpática direta na musculatura esquelética ainda é pouco conhecido. Assim, o objetivo principal do presente trabalho foi investigar o efeito da desnervação simpática tombar (remoção dos gânglios da cadeia paravertebral) na degradação de proteínas em músculos esqueléticos ricos em fibras do tipo II (extensor digitorum longus, EDL) e músculos esqueléticos ricos em fibras do tipo I (soleus) de ratos, após 3, 7 e 15 dias. A desnervação simpática foi eficiente em reduzir (85%) o conteúdo de noradrenalina em músculos soleus e EDL, sem alterar o conteúdo de proteínas, o tipo ou a área secional transversa das fibras em ambos os músculos. Em EDL, a desnervação por 3 dias aumentou a atividade da adenilil ciclase (~111%) e o conteúdo de AMPc intracelular (~192%), mas não alterou o conteúdo da proteína G. Esses efeitos foram associados com uma menor degradação protéica (10%) e expressão gênica da MuRF-1 (~75%), uma E3-ligase, e LC3 (~65), uma proteína marcadora de autofagia. Após 7 dias, a desnervação reduziu a proteólise total (21%) e a expressão gênica das E3-ligases (atrogina-1 e MuRF-1) (~70%) e da LC3 (~65%). Além disso, a desnervação aboliu a hiperativação do sistema proteolítico dependente de Ubproteassoma em animais jejuados por 48h. Embora a desnervação não tenha alterado o conteúdo de glicogênio, a velocidade de incorporação de ‘[ANTIPOT. 14 C]-glicose’ em glicogênio (~70%) e a oxidação de glicose estimulada pela insulina (~70%) foram aumentadas em músculos EDL desnervados por 3 dias. Em soleus, a redução nasconcentrações de noradrenalina por 3 dias resultou no aumento (~145%) da atividade máxima do sistema proteolítico dependente de ‘Ca POT. +2’ avaliada in vitro. Em paralelo, o conteúdo da forma autolisada da µ-calpaína aumentou (~140%) significativamente nestes músculos, embora o conteúdo protéico da calpastatina, o inibidor endógeno das calpaínas, não tenha sido alterado. Esses resultados indicam que a desnervação simpática tombar exerce efeitos distintos de acordo com o tipo de músculo estudado. Em músculos tipicamente glicolíticos como o EDL, a depleção aguda de noradrenalina muscular causa hipersensibilidade adrenérgica, sendo muito provavelmente o aumento do AMPc intracelular o mecanismo responsável pela redução da atividade e expressão de componentes do sistema proteolítico dependente de Ubproteassoma e da autofagia. Em músculos oxidativos como o soleus, a falta da ação simpática local parece ser a principal responsável p,elo aumento da atividade máxima do sistema proteolítico dependente de ‘Ca POT. +2’ e do aumento conteúdo da µ-calpaína
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 24.05.2010

  • How to cite
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    • ABNT

      SILVEIRA, Wilian de Assis. Efeito da desnervação simpática lombar na degradação de proteínas em músculos esqueléticos de ratos. 2010. Dissertação (Mestrado) – Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2010. . Acesso em: 24 abr. 2024.
    • APA

      Silveira, W. de A. (2010). Efeito da desnervação simpática lombar na degradação de proteínas em músculos esqueléticos de ratos (Dissertação (Mestrado). Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.
    • NLM

      Silveira W de A. Efeito da desnervação simpática lombar na degradação de proteínas em músculos esqueléticos de ratos. 2010 ;[citado 2024 abr. 24 ]
    • Vancouver

      Silveira W de A. Efeito da desnervação simpática lombar na degradação de proteínas em músculos esqueléticos de ratos. 2010 ;[citado 2024 abr. 24 ]


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