Exportar registro bibliográfico

Papel da neurotransmissão glutamatérgica e nitrérgica do núcleo paraventricular do hipotálamo na modulação cardiovascular em ratos (2009)

  • Authors:
  • Autor USP: BUSNARDO, CRISTIANE - FMRP
  • Unidade: FMRP
  • Sigla do Departamento: RFA
  • Subjects: GLUTAMATOS; ÓXIDO NÍTRICO; NEUROTRANSMISSORES; PRESSÃO SANGUÍNEA
  • Language: Português
  • Abstract: O núcleo paraventricular do hipotálamo (NPV) é um importante centro integrador de respostas autonômicas e neuroendócrinas. O NPV é um complexo núcleo composto Dor neurônios magnocelulares que secretam vasopressina, um potente agente vasoconstritor, e por neurônios parvocelulares pré-autonômicos que se conectam com núcleos autonômicos do tronco cerebral e da medula espinhal, os quais são responsáveis pelo controle neural do tônus cardiovascular. Vários trabalhos sugerem a existência de um balanço entre mecanismos glutamatérgicos e nitrérgicos na regulação cardiovascular. No presente estudo nós relatamos os efeitos cardiovasculares á microinjeção de glutamato (L-glu) no NPV bem como os mecanismos envolvidos na sua mediação. Doses crescentes de L-glu no NPV causaram respostas pressoras e taquicárdicas de maneira dose-dependente em ratos não anestesiados, apresentando uma \2018DE IND. 50\2019 de aproximadamente 10nmol/100nL. Estas respostas foram bloqueadas pelo pré-tratamento intravenoso (i.v.) com o bloqueado r ganglionar, pentolínio (PE, 5mg/Kg), sugerindo a mediação simpática destas respostas. As respostas ao L-glu não foram afetados pela microinjeção local de antagonista seletivo dos receptores não-NMDA, o 1, 2, 3,4-tetrahydro-6-nitro-2,3-dioxo-benzo(f)quinoxaline-7-sulfonamide (NBQX, 2 nmol/100nL) ou pela microinjeção local de antagonista seletivo do receptor NMDA, o LY235959 (LY, 2 nmol/100nL). Contudo, a resposta de taquicardia foi invertida para resposta de bradicardia após o tratamento com LY, sugerindo que os receptores NMDA estão envolvidos na resposta taquicárdica causada pela microinjeção de L-glu no NPV. O pré-tratamento local com LY associado com pré-tratamento sistêmico com PE ou dTir (CH2) 5 (Me) AVP (dTir, 5 µg/kg) respectivamente, potencializou ou bloqueou a resposta ao L-glu, sugerindo que as respostas ao L-glu observadas após LY sãomediados pela liberação sistêmica de vasopressina. As respostas pressora e bradicárdica observadas após LY +PE foram bloqueados pelo subseqüente tratamento i.v. com o dTir, antagonista dos receptores V1 de vasopressina, sugerindo mediação vasopressinérgica. As respostas pressora e bradicárdica à microinjeção de L-glu no NPV observadas em animais pré-tratados com LY + PE foram progressivamente inibidas e até mesmo bloqueados pelo pré-tratamento adicional com doses crescentes de NBOX (2, 10 e 20 nmol/100nL) microinjetados no NPV, sugerindo sua mediação por ativação dos receptores não-NMDA. Adicionalmente, a microinjeção de L-glu no NPV após o bloqueio dos receptores NMDA com L Y aumentou os níveis plasmáticos de vasopressina. Em conclusão, os resultados sugerem a existência de duas vias pressoras glutamatérgicas no NPV: uma via simpática que é mediada por ativação dos receptores NMDA e uma via vasopressinérgica que é mediada por ativação dos receptores não-NMDA. Além disso, no presente estudo, nós avaliamos uma possível interação local entre óxido nítrico (NO) e guanilato ciclase na mediação dos efeitos cardiovasculares causados pela microinjeção de L-glu no NPV de ratos não anestesiados. As respostas cardiovasculares evocadas pela microinjeção de L-glu no NPV foram abolidas pelo pré- tratamento local com um inibidor da enzima óxido nítrico sintase neuronial (nNOS), \2018N POT. \03C9\2019- Propil-L-arginina (N-Propil, 0.04 nmol or 4nmol/100nL) em ratos não anestesiados e anestesiados. O pré-tratamento do NPV com um seqüestrador de NO, carboxi-PTIO (C-PTIO, 1nmol/100nL) ou com um inibidor da guanilato ciclase, o 1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-a]quinoxalina-1-um (ODQ, 1 nmol/100nL) também reduziu as respostas cardiovasculares causadas pelo L-glu no NPV. Em um experimento final, diferentes doses de nitroprussiato de sódio (NPS, 9, 27 e 45 nmol/100nL)microinjetadas no NPV causou respostas pressoras e taquicárdicas em animais não anestesiados, reforçando a idéia do papel do NO na mediação das respostas cardiovasculares ao L-glu. Porém, nos animais anestesiados, o NPS evocou respostas depressoras e bradicárdicas, sugerindo que a anestesia poderia interferir nas respostas cardiovasculares mediadas pelo sistema nervoso central (SNC). Em conclusão, os resultados sugerem que a interação NO-guanilato ciclase seria o mecanismo de transdução de sinal responsável pelas respostas cardiovasculares causadas pela microinjeção de L-glu no NPV
  • Imprenta:
  • Data da defesa: 16.12.2009

  • How to cite
    A citação é gerada automaticamente e pode não estar totalmente de acordo com as normas

    • ABNT

      BUSNARDO, Cristiane; CORRÊA, Fernando Morgan de Aguiar. Papel da neurotransmissão glutamatérgica e nitrérgica do núcleo paraventricular do hipotálamo na modulação cardiovascular em ratos. 2009.Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2009.
    • APA

      Busnardo, C., & Corrêa, F. M. de A. (2009). Papel da neurotransmissão glutamatérgica e nitrérgica do núcleo paraventricular do hipotálamo na modulação cardiovascular em ratos. Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto.
    • NLM

      Busnardo C, Corrêa FM de A. Papel da neurotransmissão glutamatérgica e nitrérgica do núcleo paraventricular do hipotálamo na modulação cardiovascular em ratos. 2009 ;
    • Vancouver

      Busnardo C, Corrêa FM de A. Papel da neurotransmissão glutamatérgica e nitrérgica do núcleo paraventricular do hipotálamo na modulação cardiovascular em ratos. 2009 ;


Digital Library of Intellectual Production of Universidade de São Paulo     2012 - 2021