Polimorfismo Val247Leu do gene β2-glicoproteína 1 pode justificar a gênese de anticorpos antiβ2GP1 e síndrome do anticorpo antifosfolípide na hanseníase multibacilar (2009)
- Authors:
- USP affiliated authors: ROSELINO, ANA MARIA FERREIRA - FMRP ; LOUZADA JÚNIOR, PAULO - FMRP ; NASCIMENTO, MARGARIDA MARIA PASSERI DO - FMRP ; FIGUEIREDO, JOSÉ FERNANDO DE CASTRO - FMRP
- Unidade: FMRP
- DOI: 10.1590/s0365-05962009000400006
- Subjects: HANSENÍASE; POLIMORFISMO; ANTICORPOS
- Language: Português
- Abstract: FUNDAMENTOS - Anticorpos antifosfolípides (AAF), como anti’beta IND. 2’GP1 (‘beta IND. 2’-glicoproteína 1), são descritos na hanseníase multibacilar (MB) sem, contudo, caracterizar a síndrome do anticorpo antifosfolípide (SAF), constituída por fenômenos tromboembólicos (FTE). A mutação Val247Leu no V domínio da ‘beta IND. 2’GP1 - substituição da leucina por valina - expõe epítopos crípticos com consequente formação de anticorpos anti’beta IND. 2’GP1. OBJETIVO: Avaliar a associação do polimorfismo Val247Leu do gene ‘beta IND. 2’GP1 com títulos de anticorpos anti’beta IND. 2’GP1 na hanseníase. MÉTODO: O polimorfismo Val247Leu foi detectado por PCR-RFLP, e os títulos de anticorpos anti’beta IND. 2’GP1, por Elisa. RESULTADOS: O genótipo Val/Val estatisticamente predominou no grupo de hansênicos, em relação ao controle. Embora maiores títulos de anticorpos anti’beta IND. 2’GP1 IgM estivessem alocados no grupo MB com genótipos Val/Val e Val/Leu, não houve diferença estatística em relação ao genótipo Leu/Leu. Dos sete pacientes MB com FTE, quatro apresentaram heterozigose, e três Val/Val homozigose. CONCLUSÃO: A prevalência do genótipo Val/Val no grupo de hansênicos pode justificar parcialmente a presença de anticorpos anti’beta IND. 2’GP1 na forma MB. A heterozigose ou homozigose Val/Val nos sete pacientes com hanseníase MB e FTE corroboram a implicação de expressão fenotípica anômala da ‘beta IND. 2’GPl e formação de anticorpos anti’beta IND. 2’GPl, com consequente FTE e SAF
- Imprenta:
- Publisher place: Rio de Janeiro
- Date published: 2009
- Source:
- Título: Anais Brasileiros de Dermatologia
- ISSN: 0365-0596
- Volume/Número/Paginação/Ano: v. 84, n. 4, p. 355-359, 2009
- Status:
- Artigo publicado em periódico de acesso aberto (Gold Open Access)
- Versão do Documento:
- Versão publicada (Published version)
- Acessar versão aberta:
-
ABNT
BROCHADO, Maria José Franco et al. Polimorfismo Val247Leu do gene β2-glicoproteína 1 pode justificar a gênese de anticorpos antiβ2GP1 e síndrome do anticorpo antifosfolípide na hanseníase multibacilar. Anais Brasileiros de Dermatologia, v. 84, n. 4, p. 355-359, 2009Tradução . . Disponível em: https://doi.org/10.1590/s0365-05962009000400006. Acesso em: 01 abr. 2026. -
APA
Brochado, M. J. F., Nascimento, M. M. P. do, Louzada Junior, P., Figueiredo, J. F. de C., & Roselino, A. M. F. (2009). Polimorfismo Val247Leu do gene β2-glicoproteína 1 pode justificar a gênese de anticorpos antiβ2GP1 e síndrome do anticorpo antifosfolípide na hanseníase multibacilar. Anais Brasileiros de Dermatologia, 84( 4), 355-359. doi:10.1590/s0365-05962009000400006 -
NLM
Brochado MJF, Nascimento MMP do, Louzada Junior P, Figueiredo JF de C, Roselino AMF. Polimorfismo Val247Leu do gene β2-glicoproteína 1 pode justificar a gênese de anticorpos antiβ2GP1 e síndrome do anticorpo antifosfolípide na hanseníase multibacilar [Internet]. Anais Brasileiros de Dermatologia. 2009 ; 84( 4): 355-359.[citado 2026 abr. 01 ] Available from: https://doi.org/10.1590/s0365-05962009000400006 -
Vancouver
Brochado MJF, Nascimento MMP do, Louzada Junior P, Figueiredo JF de C, Roselino AMF. Polimorfismo Val247Leu do gene β2-glicoproteína 1 pode justificar a gênese de anticorpos antiβ2GP1 e síndrome do anticorpo antifosfolípide na hanseníase multibacilar [Internet]. Anais Brasileiros de Dermatologia. 2009 ; 84( 4): 355-359.[citado 2026 abr. 01 ] Available from: https://doi.org/10.1590/s0365-05962009000400006 - Maxadilan (MAX)- proteína salivar de Lutzomyia longipalpis: detecção de anticorpos anti-MAX em leishmaniose tegumentar americana (LTA) e expressão gênica e protéica de MAX em Lutzomyia neivai
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