Análise histomorfológica óssea de animais modelo (Mus musculus) para a Síndrome de Marfan (2009)
- Authors:
- USP affiliated authors: MASSIRONI, SILVIA MARIA GOMES - ICB ; FERREIRA, CECILIA HELENA DE AZEVEDO GOUVEIA - ICB
- Unidade: ICB
- Assunto: ANATOMIA
- Language: Português
- Abstract: A Síndrome de Marfan (SMF) é um distúrbio generalizado do tecido conjuntivo, caracterizada por manifestações nos sistemas ósseo, cardiovascular e ocular. É herdada de forma autossômica dominante, com penetrância completa. Mutações no gene FBN1, que codifica a proteína fibrilina-1, causam a SMF. Através de recombinação homóloga em células ES, foi gerado um animal knockout com uma deleção dos éxons 19 a 25 do gene Fbn1 (mutação Fbn1mg?neoloxP). Atualmente o alelo Fbn1mg?neoloxP se encontra em dois backgrounds isogênicos: 129/Sv, onde os heterozigotos manifestam o quadro ósseo da SMF com diferentes graus de gravidade e idade de acometimento inferior a três meses; e C57BL/6, onde os heterozigotos também apresentam a manifestação óssea, porém com variabilidade mínima e com idade de acometimento superior a 6 meses de idade. Assim, o objetivo desse trabalho foi fazer uma análise histomorfológica óssea desses animais modelo (Mus musculus) para a Síndrome de Marfan. Foram utilizados animais com 3, 6 e 9 meses de idade, heterozigotos afetados e selvagens, das linhagens 129/Sv e C57BL/6, e observadas alterações quanto a: morfologia, resistência óssea e histologia da Placa Epifisária de Crescimento (PEC) do fêmur. Os nossos resultados preliminares mostram que para a análise morfológica, realizada através da medida do comprimento do fêmur, não houve diferença estatística entre afetados e selvagens em ambas linhagens.) Quanto à resistência óssea, analisada através deteste biomecânico, a resiliência e a tenacidade estavam aumentadas (p=0,0007 e p=0,0151, respectivamente), e a rigidez diminuída (p<0,0001) para os animais afetados da linhagem 129/Sv. A carga máxima, resiliência e rigidez estavam diminuídas (p=0,0266; 0,0277 e <0,0001, respectivamente) nos animais afetados C57BL/6. Para a histologia da PEC, nos animais de 3 meses, foi observado um desvio da diferenciação das células mesenquimais de osteoblastos para adipócitos, na medula óssea. Esse desvio é maior nos animais C57BL/6 quando comparados aos 129/Sv, porém, para ambas linhagens, os animais afetados possuem mais células adiposas que os selvagens. Esses resultados sugerem que, os animais 129/Sv devem ter tido aumento da expressão de outras proteínas da matriz óssea, para compensar a perda da fibrilina, o quê promoveu o aumento da tenacidade e resiliência, mas não foi capaz de aumentar a rigidez. Já nos animais C57BL/6, a qualidade óssea foi prejudicada pela falta da fibrilina, causando um comprometimento da síntese óssea, o quê levou a uma menor resistência óssea.
- Imprenta:
- Publisher: Sociedade Brasileira de Genética
- Publisher place: Águas de Lindóia
- Date published: 2009
- Source:
- Título: Programa
- Conference titles: Congresso Brasileiro de Genética
-
ABNT
CARDOSO, C. Q. et al. Análise histomorfológica óssea de animais modelo (Mus musculus) para a Síndrome de Marfan. 2009, Anais.. Águas de Lindóia: Sociedade Brasileira de Genética, 2009. . Acesso em: 06 out. 2024. -
APA
Cardoso, C. Q., Freitas, F. R. S., Fernandes, G. R., Lima, B. L., Massironi, S. M. G., Gouveia, C. H., & Pereira, L. V. (2009). Análise histomorfológica óssea de animais modelo (Mus musculus) para a Síndrome de Marfan. In Programa. Águas de Lindóia: Sociedade Brasileira de Genética. -
NLM
Cardoso CQ, Freitas FRS, Fernandes GR, Lima BL, Massironi SMG, Gouveia CH, Pereira LV. Análise histomorfológica óssea de animais modelo (Mus musculus) para a Síndrome de Marfan. Programa. 2009 ;[citado 2024 out. 06 ] -
Vancouver
Cardoso CQ, Freitas FRS, Fernandes GR, Lima BL, Massironi SMG, Gouveia CH, Pereira LV. Análise histomorfológica óssea de animais modelo (Mus musculus) para a Síndrome de Marfan. Programa. 2009 ;[citado 2024 out. 06 ] - Interação do hormônio tiroideano com o sistema nervoso simpático na regulação do tecido ósseo
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